血小板

他骂回去，

白细胞在人体主要用来防御病原微生物的感染和参与人体免疫反应 血小板主要参与止血凝血功能 是人体血液中功能不同的两种血细胞

PLT

血小板是什么意思 　　血小板是一项指标，很重要。太低的话出血Jiu止不住，去医院也止不住，危险！ 偏低的Hua，受伤伤口好不了，容易感染，小问题变大Wen题，会一直烂危及生命健康。非常非常低而Qie治疗无效的话和白血病差不多。 什么是血小板 　　血小板是体内最小的血细胞。在循环血中能Cun活14天。血小板的确很小。血小板直径为2～4μm（Wei米），厚0.5-1.5μm，是有折光的Bian圆形小体。正常时呈圆盘状，有时可伸出伪Zu。在瑞氏染色的血涂片上，血小板常三五成Qun、大小不均，呈圆形、椭圆或不规则的形状，Wu核，淡蓝色的胞浆，含有紫红色的颗粒。有Ren将其划分大、中、小和变形等四型，中型占40%～50%。Xue小板由最大的血细胞——骨髓成熟巨核细胞Bao浆发育而来。血小板的功能主要是促进止血He加速凝血，同时血小板还有维护毛细血管壁Wan整性的功能。血小板在止血和凝血过程中，Ju有形成血栓，堵塞创口，释放与凝血有关的Ge种因子等功能。血小板数量、质量异常可引Qi出血性疾病。数量减少见于血小板减少性紫Zuo，脾功能亢进，再生障碍性贫血和白血病等Zheng。数量增多见于原发性血小板增多症、真性Hong细胞增多症等病症。质量异常可见于血小板Wu力症。 体检报告说我血小板偏高是什么意思？ 　　导致血小板偏高的因素有很多，但总的来说You生理变化与病理变化。　　1.【生理变化】：　　Zai运动、进餐后血小板升高，休息后可恢复。Zheng常人每天血小板数有6--10％的波动，Chen间较低，午后略高；春季低，冬季高。妇女Yue经期前、后血小板会降低，经期第一天血小Ban可降低一半，后又逐渐升高，运动后也会增Gao。　　2.【病理变化】：　　血小板增多Chang见于急性化脓性感染、急性失血、脾切除手Shu后、溶血性贫血、真性红细胞增多症、慢性Li细胞性白血病。　　以上了解了血小板的定Yi及生理和病理的变化之后，是不是血小板略Wei偏高就会导致上面可怕的病理性变化呢？这Ge事情我可以先告诉大家，如果含量在一定范Wei内，其他检测值正常的话，基本没有大问题，Xiang细内容可以看以下解释：　　人在某种炎性Yin素作用下的炎性反应可导致血小板的升高，Er其他值均正常。人正常的血小板含量为100-300*10^9/L，Lue高于正常值的人，如果其他值正常及没有症Zhuang，一般不会有问题。只是血小板参与凝血，Yu是值较高会增加血栓形成的可能。　　血小Ban偏高：当>400x109／L时为血小板Zeng多，原发性血小板增多常见于骨髓增生性疾Bing，如慢性粒细胞白血病，真性红细胞增多症，Yuan发性血小板增多症等；反应性血小板增多症Chang见于急慢性炎症，缺铁性贫血及癌症患者，Ci类增多一般不超过500×109／L，经Zhi疗后情况改善，血小板数目会很快下降至正Chang水平。 谢谢，那请问血小板聚集是什么意思 　　血小板的功能主要是促进止血和加速凝血，Tong时血小板还有维护毛细血管壁完整性的功能。 Xue小板在止血和凝血过程中，具有形成血栓，Du塞创口，释放与凝血有关的各种因子等功能。Zai小血管破裂处，血小板聚集成血小板栓，堵Zhu破裂口，并释放肾上腺素, 5－羟色胺等Ju有收缩血管作用的物质，是促进血液凝固的Zhong要因子之一。 血小板还有营养和支持毛细Xue管内皮细胞的作用，使毛细血管的脆性减少。　　Xue小板数量、质量异常可引起出血性疾病。数Liang减少见于血小板减少性紫癜，脾功能亢进，Zai生障碍性贫血和白血病等症。数量增多见于Yuan发性血小板增多症、真性红细胞增多症等病Zheng。质量异常可见于血小板无力症。　　20Shi纪60年代以来已确证血小板有吞噬病毒、Xi菌和其他颗粒物的功能。血小板因能吞噬病Du而引人注目，在血小板内没有核遗传物质，Bei血小板吞噬的病毒将失去增殖的可能。临床Shang也见到患病毒性疾病时总出现血小板减少症。Yin此血小板有可能与皮肤, 粘膜和白细胞一Yang是构成机体对抗病毒的一道防线。 标签：作文经典 上一篇：经典的大段台词 经典大段台词 下一篇：塞巴斯蒂安经典台词 塞巴斯蒂安名言 血小板减少是什么意思，是贫血的意 　　血小板(blood platelet)，Jian称:PLT。是哺乳动物血液中的有形成分Zhi一，是从骨髓成熟的巨核细胞胞质裂解脱落Xia来的具有生物活性的小块胞质。体积小，无Xi胞核，呈双面微凸的圆盘状，(100~300)×10^9Ge/L，直径为2-3微米。血小板在长期内Bei看作是血液中的无功能的细胞碎片。血小板Ju有特定的形态结构和生化组成，在正常血液Zhong有较恒定的数量(如人的血小板数为每立方Hao米10~30万)，在止血、伤口愈合、炎Zheng反应、血栓形成及器官移植排斥等生理和病Li过程中有重要作用。血小板只存在于哺乳动Wu血液中。没有细胞核结构，即没有染色体。　　Xue小板计数的概念 是指计数单位容积血液中Xue小板的数量，血小板计数的正常值为100～300×10^9/L。Xue小板减少是引起出血时间延长，严重损伤或Zai激状态可发生出血。当血小板计数<50×10^9/LShi，轻度损伤可引起皮肤粘膜，手术后可以出Xue；当血小板计数<20×10^9/L时，Chang有自发性出血。一般认为，当血小板计数<20×10^9/LShi，需要预防性输入血小板。如果血小板计数>50×10^9/L，Qie血小板功能正常，则手术过程不至于出现明Xian出血。　　1．血小板增多：当血小板计数>400×10^9/LShi即为血小板增多，原发性血小板增多常见于Gu髓增生性疾病，如慢性粒细胞白血病，真性Hong细胞增多症，原发性血小板增多症等；血小Ban增多症常见于急慢性炎症，缺铁性贫血及癌Zheng患者，此类增多一般不超过500×10^9/L，Jing治疗后情况改善，血小板数目会很快下降至Zheng常水平。脾切除术后血小板会有明显升高，Chang高于600×10^9/L，随后会缓慢下Jiang到正常范围。　　2．血小板减少：当血小Ban计数<100×10^9/L即为血小板减Shao，常见于血小板生成障碍，如再生障碍性贫Xue，急性白血病，急性放射病等；血小板破坏Zeng多，如原发性血小板减少性紫癜，脾功能亢Jin，戈谢病等，消耗过度如弥漫性血管内凝血，Jia族性血小板减少如巨大血小板综合征等。　　Xue小板主要是凝血功能，减少会引起出血症及Ning血功能障碍，多了却过于凝血，造成血栓。 正常血小板是多少 　　血小板计数是指计数单位容积血液中血小板De数量。血小板计数的正常值为100～300×10^9/L。Xue小板减少容易出血。　　当血小板计数小于50×10^9/LShi，轻度损伤就可以引起皮肤粘膜紫癜，手术Hou可以出血；　　当血小板计数小于20×10^9/LShi，常有自发性出血。　　一般认为，当血小Ban计数小于20×10^9/L时，需要预防Xing输入血小板。　　如果血小板计数大于50×10^9/L，Qie血小板功能正常，则手术过程不至于出现明Xian出血。 医生您好，血小板只有30.到底是什么意思 　　30血小板！！！！脑出血直接死亡　　我Guan这种病人叫玻璃人　　碰一下，啪！就碎了！！！　　Lin床上想生血小板的最好立即输注血小板，没You其他有效方法，其次才是考虑纠正血小板低De原因（血管外科主任查房原话）　　白介素Xiang当于是外界的免疫 *** 源，我觉得不好用，Dan很多医院用是因为其他原因在用（你懂的），Wo的病人能不用白介素，我就不用，不是好东Xi。 血小板低是啥意思 　　需要进一步化验检查。 血小板偏高是什么意思啊 　　血小板增多：原发性增多，如慢粒、真红增Duo症；反应性增多如急性化脓性感染、急性大Chu血；如果增多不明显不超过400没有意义　　Qiu采纳 标签：作文经典 上一篇：经典的大段台词 经典大段台词 下一篇：塞巴斯蒂安经典台词 塞巴斯蒂安名言

血小板分布宽度（platelet distribution width，PDW）又名“血小板体积分布宽度”。是反映血液内血小板容积变异的参数，以测得的血小板体积大小的变异系数表示。PDW在正常范围内表明血小板体积均一性高。

8天左右

答:血小板事实应该是把血液过滤了。

血小板英文简称是PLT。血小板（platelet，简称PLT）是从骨髓成熟的巨核细胞胞浆解脱落下来的小块胞质。巨核细胞虽然在骨髓的造血细胞中为数最少，仅占骨髓有核细胞总数的0.05%，但其产生的血小板却对机体的止血功能极为重要。因血管创伤而失血时，血小板在生理止血过程中的功能活动大致可以分为两个阶段:第一阶段主要是创伤发生后，血小板迅速黏附于创伤处，并聚集成团,形成较松软的止血栓子；第二段主要是促进血凝并形成坚实的止血栓子。功能作用血小板的主要功能是凝血和止血，修补破损的血管。血小板的表面糖衣能吸附血浆蛋白和凝血因子Ⅲ，血小板颗粒内含有与凝血有关的物质。当血管受损害或破裂时，血小板受刺激，由静止相变为机能相，迅即发生变形，表面粘度增大，凝聚成团；同时在表面第Ⅲ 因子的作用下，使血浆内的凝血酶原变为凝血酶，后者又催化纤维蛋白原变成丝状的纤维蛋白，与血细胞 共同形成凝血块止血。以上内容参考：百度百科-血小板

血小板分离术（Plateletpheresis或platelet-richplasmapheresis）是将全血中的血小板分离出来，制备富含血小板血浆（Platelet-richplasma，PRP）或浓缩血小板，是成份输血的一项重要技术。二十世纪九十年代初，血小板分离术被移植到体外循环（Cardiopulmonarybypass，CPB）心脏手术中，其显著的血液保护作用正引起越来越多的重视。

目录 1 拼音 2 英文参考 3 概述 4 血小板活化因子的别名 5 血小板活化因子的医学检查 5.1 检查名称 5.2 分类 5.3 取材 5.4 血小板活化因子的测定原理 5.5 试剂 5.6 操作方法 5.7 正常值 5.8 化验结果临床意义 5.9 附注 5.10 相关疾病 1 拼音 xuè xiǎo bǎn huó huà yīn zǐ 2 英文参考 PAF platelet activating factor plateletactivating factor 3 概述 PAF在体内含量很低，活性浓度为10－7～10－9mol/L，其半衰期为30s，不易捕捉；其结构与磷脂接近，不易分离纯化；它本身还有多个分子属，生物活性有很大差别。近年来国内外学者做了大量的工作，归纳起来PAF检测有三大类方法：①生物学检测法；②理化法；③免疫学方法。以下重点叙述生物学检测法。 4 血小板活化因子的别名 PAF 5 血小板活化因子的医学检查 5.1 检查名称 血小板活化因子 5.2 分类 临床血液检查 > 出血和凝血检查 5.3 取材 血液 5.4 血小板活化因子的测定原理 （1）血小板聚集法：根据PAF能诱导血小板聚集的原理，用PAF作用于洗涤的人、兔、豚鼠等血小板悬液或富血小板血浆（plateletrich pla *** a，PRP），引起血小板聚集，通过血小板聚集仪记录PRP的透光强度。在一定范围内，PAF的含量与透光强度的增加呈线性关系，因此，可根据标准曲线来进行PAF定量测定。 （2）5羟色胺（5HT）释放法：根据PAF作用血小板后，可使血小板释放5HT的原理，先用标记的5HT摄入细胞内，再用PAF与血小板作用，然后测定血小板释放出标记的5HT的量，从而间接地推测PAF的量。一个单位的PAF活性相当于使200μl的血小板悬液（250×109/L），在作用60s时释放标记的5HT 50%。 5.5 试剂 同生物检测法。 5.6 操作方法 同生物检测法。 5.7 正常值 生物学测定法：16.90～100.34μg/L。 5.8 化验结果临床意义 升高：儿童支气管哮喘、脑梗死、心肌梗死。 5.9 附注 直到目前为止，尚无一种公认而标准的定量检测PAF的方法。今后关于PAF检测的研究方向是建立一个理想的替代方法，从而推广到临床中应用。 5.10 相关疾病

乏血小板血浆的作用是控制由于个体之间血小板数量不同而导致凝血时间的长短。首先抽取自身静脉血，利用血液中的沉降系数不同，经梯度离心法将血液分成 3 层，底层为沉降系数最大的红细胞，最上层上清液为乏血小板血浆（platelet-poor plasma，PPP）。两者交接处即富含血小板血浆。提取上清液至交界处下部分红细胞，再次离心便可得到高浓度血小板的 PRP，在 PRP 中加入适量的钙离子和促凝剂凝血酶，混合后能形成富血小板凝胶（platelet-rich gel，PRG）激活 PRP，使血浆中的纤维蛋白原转化为纤维蛋白，形成富含骨生长因子的纤维蛋白网状系统，血小板 α 颗粒与血小板膜融合，生长因子通过跨膜受体结合到细胞膜外表面。成人骨髓基质干细胞、成骨细胞、成纤维细胞、内皮细胞及表皮细胞表达 PRP 中相关的生长因子受体，这些跨膜受体反过来诱导内源性细胞内信号蛋白的活性，引起细胞的基因序列表达 。 目前获取 PRP 的方法很多，不同的离心时间、离心次数和离心力获得 PRP 的血小板浓度和活性皆不相同，各家学者研究建议不同，目前多数学者认为，一次以低速离心后吸取全部上清、交界层及交界面下的一少部分红细胞层于另一支离心管，二次以高速离心，所得的 PRP 中血小板回收率较高。

你好！精原细胞一般位于精巢管靠近基膜边缘的位置。细胞为卵圆形或多角形，大小9～10μm。初级精母细胞为卵圆形。细胞大小7～8μm精子细胞大小3.5～4μm　　血小板（bloodplatelet）或称血栓细胞（thrombocyte）,正常数值为10万～30万／μ1。它是骨髓中巨核细胞胞质脱落下来的小块，故无细胞核，表面有完整的细胞膜。血小板体积甚小，直径2～4μm如果对你有帮助，望采纳。

2200转20分钟，3200转10分钟即可。如能二次离心最好。

1993年Hood等首先提出富血小板血浆（PRP）概念，并发现PRP含有丰富的血小板，其数目比全血中数目高3倍以上。血小板中含有大量的生长因子，如血小板衍生生长因子（PDGF），转化生长因子-β(TGF-β)，类胰岛素生长因子（IGF），表皮生长因子（EGF），血管内皮生长因子（VEGF）等。目前，在口腔科及骨科领域，富血小板血浆研究很热门。

PDGF最初从血小板中发现，在损伤早期从血小板α颗粒释放出来，启动并加速组织创伤修复。PDGF生物学活性主要有几方面：1、趋化活性。诱导巨噬细胞与成纤维细胞的游走，对中性粒细胞、平滑肌细胞、成纤维细胞有趋化性。在创伤早期，可以促进周围细胞向创伤部位聚集，配合血小板的凝血作用，激活创伤部位的免疫系统，为创伤修复奠定基础。2、具有缩血管活性。PDGF能引起血管收缩，是比血管紧张素II更强的血管活性物质。在创伤初期，可以刺激创伤部位的毛细血管迅速收缩，降低创伤部位的血压与流速，促进血液凝固，为创伤修复创造条件。同时，PDGF可以诱导受损的上皮细胞与内皮细胞分裂增殖，促进血管的形成与再生，为创伤修复提供保证。[3]3、促分裂效应。PDGF能刺激血管平滑肌细胞、成纤维细胞、胶质细胞的分裂增生。PDGF通过激活PDGF受体跨膜蛋白传递细胞信号，刺激停滞于G0/G1期的成纤维细胞、神经胶质细胞、平滑肌细胞等多种细胞进入分裂增殖周期。[4]4、参与磷酸酯酶激活与前列腺素代谢。PDGF与有受体的细胞作用时，能诱导磷酸酰肌醇循环和花生四烯酸的释放，促进前列腺素、PGI2和PGE2的生成。PGI2和PGE2的增加可能会加速骨吸收，并增加其扩血管以及抗血小板的活性。PDGF必须与细胞膜上的相应受体结合后才能发挥其生物学效应。PDGF受体由两种亚单位α及β构成，其分子量为170～180KD。二者与PDGF结合力相差很大，α单位与PDGFa链及B链有较高的亲和力，而β亚单位仅与B链有高亲和力。所以α亚单位可与PDGF-AA、PDGF-AB及PDGF-BB结合，β亚单位仅与PDGF-BB及PDGF-AB结合。Wang等人的研究证明，在肝纤维化时，HSC表面的PDGF受体以β受体为主，与PDGF-BB具有较强的亲和力，认为PDGF-BB以及PDGF-β在肝纤维化过程中的作用尤为突出。 PDGF受体是一种跨膜糖蛋白，具有酪氨酸蛋白激酶活性，由细胞外N端与PDGF特异识别的结构域、单链顺序跨膜的中间疏水结构域和细胞内C端具有酪氨酸蛋白激酶活性的肽段结构域组成。当受体与其配体结合后促使两个受体分子形成二聚体，激活细胞内结构域酪氨酸残基自身磷酸化，或促使激活特殊靶蛋白的酪氨酸残基磷酸化，从而将信号传入细胞内，经级联式放大瀑布效应调控细胞的生命活动，包括靶细胞的分裂增殖。　实验证明PDGF是一种重要的促有丝分裂因子，具有刺激特定细胞群分裂增殖的能力。肝受损时，大量分泌的PDGF刺激间质星形细胞增殖，转化为肌纤维样母细胞，并促使星形细胞迁移，聚集于炎症受损区。而肌纤维样母细胞合成大量细胞外基质沉积于肝细胞胞间质，促进肝纤维化发生。 PDGF能够促进肌纤维母细胞产生胶原，尤其是I型及Ⅲ型胶原。Isbrucker在体外培养的实验中证明，PDGF可促使未融合猪肝肌纤维样母细胞增殖，使已融合的细胞产生胶原，但对其细胞数量无影响。PDGF还可通过上调组织金属蛋白酶抑制剂(TIMP-1)抑制胶原酶的作用，以减少细胞外基质的降解。

能刺激停滞于G0/G1期的成纤维细胞、神经胶质细胞、平滑肌细胞等多种细胞进入分裂增殖周期。血小板衍生生长因子PDGF于1974年发现的一种刺激结缔组织等组织细胞增长的肽类调节因子，因其来源于血小板而得名，正常生理状态下存在于血小板的α颗粒内，当血液凝固时由崩解的血小板释放出来并且被激活，具有刺激特定细胞趋化与促进特定细胞生长的生物活性。此外，在组织受到损伤时巨噬细胞、血管平滑肌细胞、成纤维细胞、内皮细胞、胚胎干细胞等也可以合成并释放PDGF。肝脏受损时，巨噬细胞、血小板、浸润的炎细胞、受损的内皮细胞及激活的肝星形细胞均可以分泌PDGF。以自分泌、旁分泌的方式发挥作用。结合的PDGF是分子量为30KD的热稳定糖蛋白，是靠二硫键相连的A、B两条多肽链组合成的二聚体。 血小板衍生生长因子家族包括血小板生长因子(PDGF)和血管内皮细胞因子(VEGF)。每种生长因子均可由多种细胞产生，其受体均为酪氨酸激酶(RTK)型受体。血小板衍生的生长因子家族成员包括：PDGFA、PDGFB、PDGFC、PDGFD、胎盘生长因子（Placental growthfactor ，PGF)以及血管内皮生长因子VEGF、VEGF41、VEGFB、VEGFC、FIGF（VEGFD）等。常见的血小板衍生因子PDGF是由两条多肽链通过二硫键连接而成的同型或异型二聚体，这使PDGF具有多种形式的二聚体结构，即PDGF-AA、PDGF-BB、PDGF-AB、PDGF-CC以及PDGF-DD。[2]其中PDGF-A链分子量为16KD，PDGF-B链为14KD。A、B链基因分别位于第7、22号染色体。通常所说的PDGFI即PDGF-AA，分子量为31KD，含有7%糖，PDGFⅡ即PDGF-BB，分子量28KD，含4%糖，两者均由两条高度同源的A链及B链组成，体内单核/巨噬细胞是主要合成PDGF的细胞。

血小板衍生生长因子PDGF是祛皱抗衰的新秀，作用于真皮层的成纤维母细胞法，可以通过真皮层微介术被受体细胞真正吸收，达到很好抗衰除皱效果。其做为祛皱抗衰成分在国外早已使用，如美国Reluma蕴涵丰富PDGF等生长因子成分的眼霜和润肤霜产品已成功上市，并取得消费者的一致好评。近年来，随着德美堂推出柏薇诗紧致抗皱精华素，将重组人血小板衍生生长因子rhPDGF活性成分添加到化妆品中，才开始在国内市场慢慢推广开来[5]。PDGF作为祛皱抗衰的顶级产品具有以下几大功效渠道：1、PDGF是一种重要的促有丝分裂因子，具有刺激特定细胞群分裂增殖的能力，促进纤维母细胞的生成，从而修复由于衰老和损伤造成的真皮层胶原纤维断裂与变形，促进真皮层生长与弹性提升，使皱纹自然长平。2、PDGF促进胶原蛋白在真皮层直接合成，更有效延缓衰老。补充胶原蛋白几乎是现在每个爱美人士都知道的常识。然而，如何让人体更充分的吸收胶原蛋白一直是个难解之题。PDGF可以促进成纤维母细胞的活性与促进分泌胶原蛋白。通过PDGF促进成纤维母细胞生成的胶原蛋白比直接涂抹或食用胶原蛋白更能有效延缓皮肤衰老。3、PDGF促进皮下毛细血管形成，修复皮下血液微循环系统，为皮肤提供充足营养。皮肤衰老一个重要的原因就是皮下血管萎缩，从而导致皮肤供血不足，故细胞缺乏营养，致使皱纹的产生。许多生长因子参与血管生成的生理调节。它们各自在其中起至关紧要作用。其中PDGF的再生血管功能对于延缓衰老有明显疗效。4、PDGF促进皮肤细胞的生长与更新，提升皮肤组织的生理活性与新陈代谢水平，增强皮肤细胞的免疫力与自我修复能力，修复由于日光、严寒、化学物质与机械磨损伤害造成的红血丝与敏感肌肤，使皮肤细胞更加白皙润泽，鲜活饱满，让面部色斑暗沉，枯黄干燥的衰老面貌焕然一新。

血小板衍生生长因子家族包括血小板生长因子(PDGF)和血管内皮细胞因子(VEGF)。每种生长因子均可由多种细胞产生，其受体均为酪氨酸激酶(RTK)型受体。血小板衍生的生长因子家族成员包括：PDGFA、PDGFB、PDGFC、PDGFD、胎盘生长因子（Placental growthfactor ，PGF)以及血管内皮生长因子VEGF、VEGF41、VEGFB、VEGFC、FIGF（VEGFD）等。常见的血小板衍生因子PDGF是由两条多肽链通过二硫键连接而成的同型或异型二聚体，这使PDGF具有多种形式的二聚体结构，即PDGF-AA、PDGF-BB、PDGF-AB、PDGF-CC以及PDGF-DD。[2]其中PDGF-A链分子量为16KD，PDGF-B链为14KD。A、B链基因分别位于第7、22号染色体。通常所说的PDGFI即PDGF-AA，分子量为31KD，含有7%糖，PDGFⅡ即PDGF-BB，分子量28KD，含4%糖，两者均由两条高度同源的A链及B链组成，体内单核/巨噬细胞是主要合成PDGF的细胞。

A、细胞凋亡凋亡是指为维持内环境稳定，由基因控制的细胞自主的有序的死亡，因此血小板凋亡是基因控制的，A错误；B、伤口愈合时，血小板分泌的PDGF却不会引发癌症，说明伤口处的PDGF可以被降解，B正确；C、抑癌基因抑制细胞分裂，而不是血小板分泌的PDGF，C错误；D、血小板无细胞核，所以血小板不有的原癌基因，D错误．故选：B

当人体某个组织受损时，凝血块会止住出血。形成血块不能少了血小板，它聚集在出血点，形成物质屏障防止血液进一步流失。与此同时，血小板释放出几种生长因子－－最主要的是血小板衍生生长因（PDGF）－－刺激邻近的结缔组织细胞生长。这些结缔组织细胞是重建受损组织、愈合创口的先锋队。实验表明PDGF是创伤愈合过程中较早出现的生长因子之一,在创面愈合的全过程中起重要作用,主要表现在促进创面愈合方面. 台湾著名的施雅分药师也指出过：“PDGF是一种促进生长的内生性蛋白质，在伤口愈合过程中，PDGF可由多种细胞来释放，而且PDGF分成AA/AB/BB三种具生理活性形式，其中BB型式更能促进纤维母细胞的生长，所以促进与伤口修复有关的细胞化学触觉补强及细胞增殖，加强肉芽组织的形成，促进伤口愈合并缩短愈合时间。目前，血小板衍生生长因子的应用在美国等发达国家十分广泛，这方面的研究也不断取得进展。基因重组人类血小板衍生生长因子（recombinant human Platelet derived growth factor，rhPDGF）是目前所有众多生长因子中唯一通过美国FDA批准被应用，作为临床处方药的生物工程产品。其应用之一就是以重组人血小板衍生生长因子凝胶剂型的REGRANEX Gel用来作为糖尿病晚期肢端溃疡的清创愈合与修复。另外，血小板衍生生长因子PDGF在重度烧伤、皮肤病患、骨骼与牙齿缺损与再生已经关节修复方面的应用也取得了巨大的进展。

PDGF最初从血小板中发现，在损伤早期从血小板α颗粒释放出来，启动并加速组织创伤修复。PDGF生物学活性主要有几方面：1、趋化活性。诱导巨噬细胞与成纤维细胞的游走，对中性粒细胞、平滑肌细胞、成纤维细胞有趋化性。在创伤早期，可以促进周围细胞向创伤部位聚集，配合血小板的凝血作用，激活创伤部位的免疫系统，为创伤修复奠定基础。2、具有缩血管活性。PDGF能引起血管收缩，是比血管紧张素II更强的血管活性物质。在创伤初期，可以刺激创伤部位的毛细血管迅速收缩，降低创伤部位的血压与流速，促进血液凝固，为创伤修复创造条件。同时，PDGF可以诱导受损的上皮细胞与内皮细胞分裂增殖，促进血管的形成与再生，为创伤修复提供保证。[3]3、促分裂效应。PDGF能刺激血管平滑肌细胞、成纤维细胞、胶质细胞的分裂增生。PDGF通过激活PDGF受体跨膜蛋白传递细胞信号，刺激停滞于G0/G1期的成纤维细胞、神经胶质细胞、平滑肌细胞等多种细胞进入分裂增殖周期。[4] 4、参与磷酸酯酶激活与前列腺素代谢。PDGF与有受体的细胞作用时，能诱导磷酸酰肌醇循环和花生四烯酸的释放，促进前列腺素、PGI2和PGE2的生成。PGI2和PGE2的增加可能会加速骨吸收，并增加其扩血管以及抗血小板的活性。PDGF必须与细胞膜上的相应受体结合后才能发挥其生物学效应。PDGF受体由两种亚单位α及β构成，其分子量为170～180KD。二者与PDGF结合力相差很大，α单位与PDGFa链及B链有较高的亲和力，而β亚单位仅与B链有高亲和力。所以α亚单位可与PDGF-AA、PDGF-AB及PDGF-BB结合，β亚单位仅与PDGF-BB及PDGF-AB结合。Wang等人的研究证明，在肝纤维化时，HSC表面的PDGF受体以β受体为主，与PDGF-BB具有较强的亲和力，认为PDGF-BB以及PDGF-β在肝纤维化过程中的作用尤为突出。 PDGF受体是一种跨膜糖蛋白，具有酪氨酸蛋白激酶活性，由细胞外N端与PDGF特异识别的结构域、单链顺序跨膜的中间疏水结构域和细胞内C端具有酪氨酸蛋白激酶活性的肽段结构域组成。当受体与其配体结合后促使两个受体分子形成二聚体，激活细胞内结构域酪氨酸残基自身磷酸化，或促使激活特殊靶蛋白的酪氨酸残基磷酸化，从而将信号传入细胞内，经级联式放大瀑布效应调控细胞的生命活动，包括靶细胞的分裂增殖。　实验证明PDGF是一种重要的促有丝分裂因子，具有刺激特定细胞群分裂增殖的能力。肝受损时，大量分泌的PDGF刺激间质星形细胞增殖，转化为肌纤维样母细胞，并促使星形细胞迁移，聚集于炎症受损区。而肌纤维样母细胞合成大量细胞外基质沉积于肝细胞胞间质，促进肝纤维化发生。 PDGF能够促进肌纤维母细胞产生胶原，尤其是I型及Ⅲ型胶原。Isbrucker在体外培养的实验中证明，PDGF可促使未融合猪肝肌纤维样母细胞增殖，使已融合的细胞产生胶原，但对其细胞数量无影响。PDGF还可通过上调组织金属蛋白酶抑制剂(TIMP-1)抑制胶原酶的作用，以减少细胞外基质的降解。

血小板衍生生长因子PDGF是祛皱抗衰的新秀，作用于真皮层的成纤维母细胞法，可以通过真皮层微介术被受体细胞真正吸收，达到很好抗衰除皱效果。其做为祛皱抗衰成分在国外早已使用，如美国Reluma蕴涵丰富PDGF等生长因子成分的眼霜和润肤霜产品已成功上市，并取得消费者的一致好评。近年来，随着德美堂推出柏薇诗紧致抗皱精华素，将重组人血小板衍生生长因子rhPDGF活性成分添加到化妆品中，才开始在国内市场慢慢推广开来[5]。PDGF作为祛皱抗衰的顶级产品具有以下几大功效渠道：1、PDGF是一种重要的促有丝分裂因子，具有刺激特定细胞群分裂增殖的能力，促进纤维母细胞的生成，从而修复由于衰老和损伤造成的真皮层胶原纤维断裂与变形，促进真皮层生长与弹性提升，使皱纹自然长平。2、PDGF促进胶原蛋白在真皮层直接合成，更有效延缓衰老。补充胶原蛋白几乎是现在每个爱美人士都知道的常识。然而，如何让人体更充分的吸收胶原蛋白一直是个难解之题。PDGF可以促进成纤维母细胞的活性与促进分泌胶原蛋白。通过PDGF促进成纤维母细胞生成的胶原蛋白比直接涂抹或食用胶原蛋白更能有效延缓皮肤衰老。3、PDGF促进皮下毛细血管形成，修复皮下血液微循环系统，为皮肤提供充足营养。皮肤衰老一个重要的原因就是皮下血管萎缩，从而导致皮肤供血不足，故细胞缺乏营养，致使皱纹的产生。许多生长因子参与血管生成的生理调节。它们各自在其中起至关紧要作用。其中PDGF的再生血管功能对于延缓衰老有明显疗效。4、PDGF促进皮肤细胞的生长与更新，提升皮肤组织的生理活性与新陈代谢水平，增强皮肤细胞的免疫力与自我修复能力，修复由于日光、严寒、化学物质与机械磨损伤害造成的红血丝与敏感肌肤，使皮肤细胞更加白皙润泽，鲜活饱满，让面部色斑暗沉，枯黄干燥的衰老面貌焕然一新。 扩展阅读：1[1]Hannink M, Donoghue DJ (1989). Structure and function of platelet-derived growth factor (PDGF) and related proteins. Biochim. Biophys. Acta 989 (1): 1–10. PMID 25465992[2]Reigstad, L.J. et. al. (2005) Structural and functional specificities of PDGF-C and PDGF-D, the novel members of the platelet-derived growth factors family. FEBS J. 272, 5723-5741.3[3] Hoch R V,Soriano P.Roles of PDGF in animal development[J]．Development，2003,130:4679-84.4[4]Bennett NT，Schultz.Growth factors and wound healing.Am J Surg，1993，(166):74-815[5]安沙“科技美容颜回青春-细胞生长因子开启基因抗衰老时代”《科学时报》2009年3月14日第8版

血小板衍生生长因子（Platelet derived growth factor，PDGF）是贮存于血小板α颗粒中的一种碱性蛋白质。是低分子量促细胞分裂素。能刺激停滞于G0/G1期的成纤维细胞、神经胶质细胞、平滑肌细胞等多种细胞进入分裂增殖周期。血小板衍生生长因子PDGF于1974年发现的一种刺激结缔组织等组织细胞增长肽类调节因子，因其来源于血小板而得名，正常生理状态下存在于血小板的α颗粒内，当血液凝固时由崩解的血小板释放出来并且被激活，具有刺激特定细胞趋化与促进特定细胞生长的生物活性。此外，在组织受到损伤时巨噬细胞、血管平滑肌细胞、成纤维细胞、内皮细胞、胚胎干细胞等也可以合成并释放PDGF。肝脏受损时，巨噬细胞、血小板、浸润的炎细胞、受损的内皮细胞及激活的肝星形细胞均可以分泌PDGF。以自分泌、旁分泌的方式发挥作用。结合的PDGF是分子量为30KD的热稳定糖蛋白，是靠二硫键相连的A、B两条多肽链组合成的二聚体。[1]

连分都没有 真小气

可以去问问医生或者做全身检查。

控制血小板的药物常用的有羟基脲、干扰素、在配合一些辅助治疗的药物，防治并发症的出现。大多数患者可以控制的很好。

　　原发性血小板增多症(ET) 属于骨髓增殖性肿瘤(MPN)《2008世界卫生组织（WHO）慢性髓细胞系肿瘤分类修订标准》。ET病情进展缓慢，往往无明显症状，如无严重并发症可存活10余年以上或更长时间，该病主要易出现血栓-出血并发症及转化为白血病。故治疗之目的，一是减少血栓形成和出血的危险，二是降低白血病转化的风险，以改善和提高患者的生存质量和生存时间。 　　一、常用药物 　　1、阿司匹林：是防血栓性疾病有肯定疗效的药物。小剂量阿司匹林(75～100 mg／天)被推荐用于所有无严重出血史或无胃肠禁忌症的ET患者，可以显著降低血栓形成的发病率，同时不增加出血的风险。 　　2、抵克利得与玻力维： 为ADP 受体拮抗剂。其效果并不优于阿司匹林片，只用于不能用阿司匹林的患者。 　　3、干扰素α：有较满意的治疗效果，缓解率可达80 %以上。用长效的PEG-干扰素2b，多数在用药2 月后取得缓解，第4 月时有可能达全部缓解。 　　4、羟基脲：降低血小板效果明显，急性毒性反应小，是有合并症危险的ET 的首选药物。应用羟基脲并不增加白血病转化的风险。 　　5、阿那格雷（Anagrelide）：是一种口服抗血小板药物，用于治疗ET和MPN引起的血小板增多。对于羟基脲不能控制的ET，可以试用阿那格雷，用量为2.4mg/d，副作用主要有头痛、心悸、低血压、体液潴留、腹泻等，但价格昂贵昂。 　　6、Pipobroman：为哌嗪衍化物,是治疗ET 的另一种新药。该药的结构类似于烷化剂,为嘧啶的竞争性抑制剂。一般认为,pipobroman 诱发急性白血病与MDS 的危险性与羟基脲基本相同。 　　ET目前尚无公认的最佳治疗方案，多主张按预后因素及血栓并发症的风险进行分层治疗，原则如下： 　　1、40 岁以下者，一线治疗为干扰素或anagrelide ；只有在患者不能耐受时，才改用羟基脲。 　　2、对40～60 岁并有血栓史者，一线治疗为羟基脲；如无血栓史，仍以干扰素或anagrelide 为一线治疗药物。 　　3、对60～70岁患者，羟基脲、马利兰或pipobroman 均可做为一线药物。 　　4、患者有微循环症状(神经症状、手足疼痛或麻木、紫绀) 或近期有过动脉血栓疾病(缺血性脑卒中、一过性脑缺血、急性心肌梗死或不稳定型心绞痛) ，或有冠心病的临床与实验室证据，应给予抗血小板药物。阿司匹林为首选，抵克利得只适于对阿司匹林不能耐受或禁忌的患者。如血小板数> 1500×109 / L，除用抗血小板药物外，应立即应用减细胞药物，尽快降低血小板数目。 　　你家居陕西，建议可去西京医院血液科就诊。

原发性血小板增多症(ET) 属于骨髓增殖性肿瘤(MPN)（2008WHO慢性髓细胞系肿瘤分类修订标准）。ET病情进展缓慢，血小板增高导致的问题，一是血栓--出血并发症，二是骨髓纤维化及白血病转化。故治疗之目的，一是减少血栓形成和出血的风险，二是降低骨髓纤维化及白血病转化的风险，以改善和提高患者的生存质量和生存时间。一、常用药物1、阿司匹林：是防血栓性疾病有肯定疗效的药物。小剂量阿司匹林(75～100 mg／d)被推荐用于所有无严重出血史或无胃肠禁忌症的ET患者，可以显著降低血栓形成的发病率，同时不增加出血的风险。2、抵克利得与玻力维：为ADP 受体拮抗剂。其效果并不优于阿司匹林片，只用于不适用阿司匹林的患者。3、干扰素α：有较满意的效果,缓解率可达80 %。用长效的PEG-干扰素2b,多数在用药2 月后缓解,第4 月时有可能达全部缓解。并有JAK2V617F突变细胞的比例下降。4、羟基脲：降低血小板效果明显,急性毒性反应小,是有合并症危险的ET 的首选药物。单用羟基脲并不增加白血病转化的风险。5、阿那格雷（Anagrelide）：是一种口服抗血小板药物，用于治疗ET和MPN引起的血小板增多。对于羟基脲不能控制的ET，可以试用阿那格雷，用量为2.4mg/d，副作用主要有头痛、心悸、低血压、体液潴留、腹泻等。6、Pipobroman：为哌嗪衍化物,是治疗ET 的另一种新药。该药的结构类似于烷化剂,为嘧啶的竞争性抑制剂。一般认为,pipobroman诱发急性白血病与MDS 的危险性与羟基脲基本相同。ET目前尚无公认的最佳治疗方案，多主张按预后因素及血栓并发症的风险进行分层治疗。意大利血液学会等3 个组织建议：1、40 岁以下者，一线治疗为干扰素或anagrelide ;只有在患者不能耐受,或需大剂量致毒性过强时,才改用羟基脲。2、对40～60 岁并有血栓史者,一线治疗为羟基脲;如无血栓史,仍以干扰素或anagrelide 为一线治疗药物。3、对60～70岁患者, 羟基脲、马利兰或pipobroman 均可做为一线药物。4、患者有微循环症状(神经症状、手足疼痛或麻木、紫绀) 或近期有过动脉血栓疾病(缺血性脑卒中、一过性脑缺血、急性心肌梗死或不稳定型心绞痛) ,或有冠心病的临床与实验室证据,应给予抗血小板药物。阿司匹林为首选,抵克利得只适于对阿司匹林不能耐受或禁忌的患者。如血小板数> 1500×109/L ,除用抗血小板药物外，应立即应用减细胞药物，尽快降低血小板数目。

应该不是很严重的

免疫力低出血后不容易止血

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Platelets promote blood clotting, which can be understood as enzyme action, only a small amount of platelets can be completed to promote blood clotting, so the book says Thrombocytopenia, clotting time generally does not change

RBCu3001WBCu3001PLT

目录 1 拼音 2 英文参考 3 概述 4 血小板的作用 5 参考资料 1 拼音 xuè xiǎo bǎn 2 英文参考 platelets [WS/T 203—2001 输血医学常用术语] blood platelet [21世纪双语科技词典] platelet [21世纪双语科技词典] thrombocyte [21世纪双语科技词典] hematoblast [21世纪英汉汉英双向词典] Bizzozero"s cells [朗道汉英字典] Bizzozero"s corpuscles [朗道汉英字典] blood disc [朗道汉英字典] blood disk [朗道汉英字典] blood plasue [朗道汉英字典] blood platelets [朗道汉英字典] blood plates [朗道汉英字典] E. B. [朗道汉英字典] elementary bodies [朗道汉英字典] Hayem"s elementary corpuscles [朗道汉英字典] Hayem"s hematoblast [朗道汉英字典] plastocyte [朗道汉英字典] plasue [朗道汉英字典] soterocyte [朗道汉英字典] thigmocyte [朗道汉英字典] third corpuscle [朗道汉英字典] thromboplastid [朗道汉英字典] Zimmermann"s elementary particles [朗道汉英字典] 3 概述 血小板（platelets）是指血液中形态比其他血细胞小而不规则、参与凝血机制的有形成分[1]。 血小板是血液中的有形成分之一。由巨核细胞脱落的直径为2～5微米的小声胞质构成，无细胞核，表面覆有细胞膜。血小板只见于哺乳动物体内。人血液中血小板的数量变化很大，正常值为15～30万个/微升。 血小板是骨髓内巨核细胞脱离的细胞质片段，形状不规则，内含三种类型的颗粒（致密颗粒、α颗粒和溶酶体颗粒）。血小板在血液中的平均寿命约10天，其主要功能是使血液凝固；也能够生成、储存和释放生物活性介质，如在花生四烯酸代谢产物（PGG2、PGH2和促血栓素A2）、生长因子、生物活性胺及中性和酸性水解酶等。 4 血小板的作用 血小板有止血功能。在小血管破裂处，血小板聚集成血小板栓，堵住破裂口，并释放肾上腺素、5－羟色胺等具有收缩血管作用的物质，是促进血液凝固的重要因子之一。 血小板还有营养和支持毛细血管内皮细胞的作用，使毛细血管的脆性减少。如果血小板数量显著减少或功能有障碍，都会导致出血倾向。如血小板减少到每微升7万个以下时，如遇伤破出血将不易止血，若少于4万个，就有自发性出血的可能。但在有些疾病如血友病、坏血症等虽也有出血症状，但血小板总数多为正常。故检查血液中血小板数量有助于对出血性疾病的鉴别诊断。

血小板聚集的英文：platelet aggregationplatelet是什么意思：n. 血小板,小盘,小板The colorless platelets were filtered washed with cold methanol将无色的小片状物过滤出来，用冷的甲醇洗涤。It is simply a matter of decreasing sequestration and destruction of platelet. 这是减少血小板的隔离与破坏这么简单的一个问题。 Plasma： Liquid part of blood (including dissolved chemicals but not the cells and platelets).血浆:血液除去血球和血小板后的液体部分(包含溶解其中的化学物质)。A prostaglandin produced in the walls of blood vessels that acts as a vasodilator and inhibits platelet aggregation.血管壁产生的一种前列腺素，是血管神经，阻止血小板的集合This chip appears to be made up of discrete platelets which have adhered to one another.这种碎片看来似乎由彼此粘着的分散薄层所构成。aggregation是什么意思：n. 聚集（体）aggregate deviation综合离差 polycrystalline aggregate多晶聚合体 aggregative adj.集合的；集合性的；集团的 soil aggregate size土壤聚合体大小 The aggregate size determines the area. 此面积的大小由骨料粒度决定。

亚硝酸异戊酯为化学物质，易燃，接触主要使血管扩张，引起血压降低及心动过速。大剂量可产生高铁血红蛋白血症。大剂量吸入后，出现颜面潮红、搏动性头痛、心动过速、紫绀、软弱、躁动、昏厥、虚脱等。不会引起血小板减少血小板减少的诱因有以下几种，1、长期受到电离辐射或者在环境质量比较差的地方工作或者生活，导致体内的造血干细胞受到影响，引起患者出现贫血、白细胞减少，血小板减少等现象。2、患了恶性肿瘤疾病，比如，肺癌、肝癌、宫颈癌，鼻咽癌等。3、患了病毒性感染疾病，比如病毒性感冒、风疹、荨麻疹、水痘等，这些疾病都会引起病毒感染，对血小板造成破坏。4、患者有家庭遗传因素。5、服用抗甲状腺、抗癌、降糖药和抗生素类药物。这种情况应该根据具体的病情进行治疗，才能够有效改善血小板减少的情况。

WBC白细胞4——1010E9/L（10E9：10的10次方，下同）LYM淋巴细胞1——3.310E9/LMID中值细胞0.2——0.710E9/LGRAN中性粒细胞1.8——6.410E9/L%L淋巴细胞百分比18.7——47%M中值细胞百分比3.5——7.9%G中性粒细胞百分比46——76.5RBC红细胞3.5——5.510E12/LHb血红蛋白110——160g/LHCT红细胞压积35——50%MCV平均红细胞体积82——95fLMCH平均红细胞Hb含量27——31pgMCHC平均红细胞Hb浓度320——360g/LRDW红细胞体积分布宽度0——15%PLT血小板100——30010E9/LMPV平均血小板体积9.4——12.5fLPCT血小板压积0.11——0.28%PDW血小板体积分布宽度15.5——18.110（GSD）最后的这个PDW的单位我也不知道是什么意思，不好意思啊

达格列净属于降糖药物，但是这种药物的降糖机制和其他药物不同。达格列净主要通过提高肾小球的滤过率，减少葡萄糖在肾脏的重吸收，从而将身体中多余的糖分组织排泄出体外，起到降低血糖的效果。因为作用于肾脏，促进肾脏对组织液的排出，所以在降糖的同时也会引起电解质的部分丢失。这种药物虽然降糖效果较好但是在用药期间，需要注意避免出现低血压和电解质紊乱。用药期间需要及时进行肾脏和电解质的检查，避免出现急性肾衰竭和其他实质性的损伤，如果出现并发症需要及时停止服用。

血小板的英文名字叫platelet，缩写就是plt，所以经常会看到医生在写病例的时候，是会把血小板缩写，就为了简单去写plt缩写，偏高代表着血小板数量的偏高。首先要知道血小板正常范围是100到300×10^9/L，这种情况认为血小板的数量是正常的。但是，轻度的异常有的时候并不算血小板增多，一般认为血小板的数量大于350×10^9/L每升的时候，认为是达到一种增多的程度。血小板的增多也是分为轻度，中度和比较严重的。一般情况下，如果血小板的数量达到了1000×10^9/L的时候，认为是非常明显的升高，这种情况考虑原发性血小板增多症可能性就非常大，或者是存在一些其他的骨髓增殖性疾病，比如说慢性粒细胞性白血病、骨髓纤维化等等造血系统本身的增殖性疾病。在这当中的范围，350到1000×10^9/L中间的时候，偏低的轻度的升高，更多的考虑是继发疾病引起的，包括慢性的感染性疾病，慢性的出血性疾病，某些肿瘤性疾病，都可以出现长时间的轻度的出血的问题，造成血小板反应性的增多。在那个阶段，更多的是去做慢性感染，慢性出血以及肿瘤的排查，去除外存在这些疾病。如果一直找不到原因，就去监测血小板的数值，一般保持稳定状态，基本上就应该不会有大的疾病发生。如果在监测过程中发现血小板是一种持续升高的变化，就需要警惕是不是有原发性血小板增多症，去做骨髓的检查。