电脑是windows7，打开wps文档，关闭后出现一个空的custom.dic，怎么解决？

DIC的中文名称为弥漫性血管内凝血，是一个严重的病理性的过程，就是当人体有感染、创伤、肿瘤、休克等病理过程的时候，会触发人体内的凝血系统。对于创伤更好理解，比如出现外伤以后，机体会启动凝血来减少出血，但是其实凝血系统是一个非常敏感的系统，一旦体内有一些风吹草动，通常病理上称为炎症刺激，凝血系统就很容易被活化，是非常敏锐的一个快速反应部队。比如机体出现腹泻，腹泻以后血容量减少，这时候可能会造成凝血系统很快活化，如果活化了以后，机体没有及时终止病理反应，活化就是一个正反馈，就会一路向前，就有可能导致DIC。在凝血的过程当中，还不断会产生一些小分子片段，会纤溶亢进，会出现很多不可逆的一些机体的损伤。因此出现了凝血的早期，如果及时终止，DIC通常不会走向不可逆，不会越来越恶化。如果出手不及时或者病变比较重，DIC完全可以有生命危险，是一个非常严重、以凝血和出血为主要表现的恶性综合征。

弥散性血管内凝血，产后大出血死亡的那些就会得到一张死亡证明

DIC是弥散性血管内凝血，英文全称是DisseminatedIntravascularCoagulation是多种原因致弥漫性微血管内血栓形成，继之因凝血因子及血小板被大量消耗及纤维蛋白溶解亢进而发生的出血综合征。

弥散性血管内凝血。一、拓展资料弥散性血管内凝血(disseminated intravascular coagulation；DIC)不是一种独立的疾病，而是许多疾病在进展过程中产生凝血功能障碍的最终共同途径，是一种临床病理综合征。由于血液内凝血机制被弥散性激活，促发小血管内广泛纤维蛋白沉着，导致组织和器官损伤；另一方面，由于凝血因子的消耗引起全身性出血倾向。两种矛盾的表现在DIC疾病发展过程中同时存在，并构成特有临床表现。在DIC已被启动的患者中引起多器官功能障碍综合征将是死亡的主要原因。国内尚无发病率的报道。DIC病死率高达31%～80%。诱发DIC的基础疾病包括：全身感染/严重感染，包括细菌、病毒、寄生虫、立克次体等。外伤，包括多发性创伤、大面积的灼伤、脂肪栓塞等。器官损害，见重症胰腺炎等。恶性肿瘤，包括各种实体瘤、白血病、骨髓增生性疾病等。产科灾难，包括羊水栓塞、胎盘早剥、死胎综合征等。其他，如严重肝衰竭、严重中毒或蛇咬伤、输血反应、器官移植排异反应等等。

DIC，即《牛津英语词典》（The Oxford English Dictionary），是一本涵盖英语词汇的权威性辞书。为了保持其权威性和完整性，DIC的最主要特征是其详细的内容和巨大的篇幅。第二版DIC共收录了超过60万个词条，每个词条都附带有详细的定义、用法和历史来源。其中许多词条还配有丰富的例句和引用文献，这些信息对于深入理解和研究英语语言和文化具有重要的价值。因此，DIC的最主要特征是其内容的详尽性和深度，一般的辞书都无法匹敌。而由于其庞大的篇幅，DIC通常被分为数卷出版，并需要大量的时间和精力才能阅读和研究。除了其详尽的内容和巨大的篇幅，DIC还有几个其他的主要特征：1.历史性：DIC不仅包含了当代英语的词汇和用法，还记录了英语词汇的历史演变过程。因此，DIC是了解英语语言和文化发展的重要途径。2.多元性：DIC收录了不同地区和不同文化背景下的英语词汇及其用法，体现了英语语言的多元性和丰富性。3.权威性：DIC是由许多专业编纂人员和语言学家共同完成的，其收集、整理和说明都经过了多次的审核和辨别。因此，DIC被广泛认可为英语词典的权威性标杆。4.词源学：DIC为词汇提供了详细的词源学信息，从词源的角度解释了英语词汇的历史和来龙去脉。总之，DIC作为英语词典的代表，以其全面、详尽、权威和深入的特点广受欢迎，并被认为是英语学习和研究的重要工具。

一、概念 弥散性血管内凝血( disseminated intravascular coagulation, DIC )是指在某些致病因子作用下，大量促凝物质入血，使机体凝血系统被激活，引起以广泛的微血栓形成和凝血机能障碍为主要特征的病理过程。二、常见病因败血症、病毒血症； 烧伤、创伤、挤压伤；血管内溶血、输血反应； 羊水栓塞、胎盘早期剥离、死胎滞留；白血病、恶性肿瘤转移； 严重肝脏疾病肝素的应用 肝素抗凝的药理机制是肝素与AT-Ⅲ首先结合，使AT-Ⅲ构型改变，活性大大增加，继而灭活凝血酶及激活的因子Ⅹ。故肝素的抗凝作用在一定程度上受到体内的AT-Ⅲ水平和活性的影响。 近年来国内、外某些作者对肝素的应用提出异议，有报告肝素治疗组的病死率并不低于非肝素治疗组；一部分DIC患者尸检时无微血栓形成的证据，认为肝素治疗无益，甚至会加重出血。我们自己的尸检材料和临床治疗结果表明，DIC的基本病理变化仍是广泛的血管内凝血，临床应用肝素在部分病例中确有疗效，因此肝素仍应作为治疗DIC的一种有效措施供临床谨慎使用。部分病例肝素治疗失败，可能和以下因素有关。①原发病太重或DIC来势过猛，肝素未发挥作用前患者就因休克或重要脏器功能衰竭而死亡，因为肝素只能阻止血管内凝血的进展，对已形成的血栓无清除作用；②使用时机掌握不当，如DIC已进入纤溶亢进期，血栓形成不是主要矛盾，此时单独使用肝素反可加重出血；③酸中毒未及时纠正，可影响肝素的活性；④患者血浆中AT-Ⅲ含量过低，或PF4水平过高；⑤剂量过小或超量使用。 鉴于应用肝素有可能加重出血的弊端，必须严格掌握适应证；①基本病因短期内不能去除的严重急性DIC，尤其是感染所致者；②需补充血小板、凝血因子或使用纤溶抑制剂时，但又不能肯定体内凝血过程是否已中止，可同时或提前使用肝素；③慢性、亚急性DIC，肝素疗效较好，值得选用。在应用肝素的同时，应采取综合治疗措施，为肝素治疗创造良好的条件。已有颅内出血及DIC晚期以纤溶亢进为主时禁用肝素。肝病引起的DIC、有血管损伤或新鲜创面和切口的病人、肺结核空洞和溃疡病患者应慎用。 肝素的剂量应因人而异。一般首次用量为0.5～1mg/kg，每4～6h给一次维持量，维持量一般为0.25～0.5mg/kg。具体应根据试管法凝血时间的测定来监护肝素用量，使凝血时间控制在20～30min，如小于20min，可酌情加量；大于30min，应及时减量或停用。同时严密观察临床病情进展和有无出血加重的倾向。我们在实际应用中往往选用较上述更小的剂量而奏效。急性DIC一般需持续治疗3～5天，当临床上出血基本停止、休克纠正、急性肾功能衰竭等血栓形成表现得以恢复，即可开始减量，2～3天内完全停用。实验室检查结果也可作为减量和停药的参考。如病因尚未去除，应适当延长使用时间，停用后必须密切追查，注意有无复发。慢性和亚急性DIC一般每12～24h给药一次即可，疗程往往较长，根据出血好转和实验室检查结果逐渐减量和停药。

级别：学者DIC是弥散性血管内凝血的意思。是许多疾病发展过程中的一种复杂的病理过程，是一组严重的出血性综合征。其特点是在某些致病因素作用下首先出现短暂的高凝状态，血小板聚集、纤维蛋白沉着，形成广泛的微血栓，继之出现消耗性低凝状态并发继发性纤溶亢进。临床表现为出血、栓塞、微循环障碍及溶血等。急性型病势凶险，如不及时治疗，可危及生命。

你好，DIC，全称是弥散性血管内凝血，是许多疾病在进展过程中产生凝血功能障碍的一个最终共同途径。DIC指的是弥散性血管内凝血，它并不是一种独立的疾病，而是许多疾病在进入到非常严重的过程当中所产生的一种临床病理的综合征。一些比较常见的引起DIC的疾病，主要是感染性的疾病，恶性的疾病，还有产科以及一些外伤性的疾病。出现DIC之后，应当尽快的进行抢救，进行治疗，往往会住进ICU进行救治。

DIC是弥散性血管内凝血，是一种常见的临床综合征，以血液中过量蛋白酶生成，可溶性纤维蛋白形成和纤维蛋白溶解为特征，临床主要表现为严重出血、血栓栓塞、低血压休克，以及微血管病性溶血性贫血。 DIC的发生与许多疾病状态有关，急性和亚急性DIC最常见的原因是： 感染：包括革兰氏阴性、阳性菌，真菌，病毒、立克次体，原虫等感染；病理产科如羊水栓塞，胎盘早剥，妊娠毒血症等；恶性肿瘤如白血病，淋巴瘤等。此外，严重创伤和组织损伤、烧伤、毒蛇咬伤或某些药物中毒也可引起DIC。

弥漫性血液内凝血！

1、DIC是数字图像相关法。 2、数字图像相关法(digital image correlation DIC)，又称数字散斑相关法，是将试件变形前后的两幅数字图像，通过相关计算获取感兴趣区域的变形信息。由于该方法对实验环境要求极为宽松，并且具有全场测量、抗干扰能力强、测量精度高等优点。 3、数字图像相关法对变形前图像中的感兴趣区域进行网格划分，将每个子区域当作刚性运动，再针对每个子区域，通过一定的搜索方法按预先定义的相关函数来进行相关计算。

⑴ 出血使循环血量减少⑵ 广泛微血栓形成导致回心血量减少⑶ ⅩⅡ因子活化可激活激肽和补体系统，导致外周阻力降低和血浆外渗⑷ FDP可增加血管通透性和使小血管扩张⑸ 心肌缺血缺氧而引起心输出量减少。

　　虽然DIC病人典型的病理变化是微血栓形成,但是病人最初的临床现表现为出血，引起出血的机制有以下可能：　　（一）凝血物质的消耗　　在DIC发生发展过程中，各种凝血因子和血小板大量消耗，特别是纤维蛋白原、凝血酶原、因子Ⅴ、Ⅷ、Ⅹ、Ⅷ的血小板普遍减少。因此曾有人将DIC称为消耗性凝血病（consrmptive coagulopathy）。此时。因凝血物质大量减少，因而凝血过程受阻。　　（二）纤溶系统的激活　　DIC时在凝血系统激活后，常有继发性纤溶系统的激活。这主要是由于在凝血过程中，通过酶性激活（蛋白酶作用造成酶性水解）由Ⅻa形成Ⅻf，Ⅻf使激肽释放酶原转变成激肽释放酶，后者使纤溶酶原变为纤溶酶。一些富含纤溶酶原激活物的器官（如子宫、前列腺、肺等）因血管内凝血而发生变性坏死时，激活物便大量释放入血而激活纤溶系统。血管内皮细胞受损、缺氧、应激等也皆可激活纤溶系统，导致纤溶酶增多。纤溶酶除能使纤维蛋白（原）降解外，还能水解凝血因子Ⅴ、Ⅷ和凝血酶原等，故这些凝血因子进一步减少，从而引起凝血障碍和出血。　　（三）纤维蛋白（原）降解产物的形成　　凝血过程的激活以及继发性纤溶过程的启动使血中纤溶酶增多，纤维蛋白（原）被降解。纤维蛋白原在纤溶酶作用下先从其分子的Bβ链上裂解出一个小肽，然后又在Aα链上裂解出碎片A、B、C和H，留下的片段即X（分子量240～260KD），后者再在纤溶酶作用下不断裂解先后产生Y（分子量150KD）、D（分子量100KD）及E（分子量50KD）片段。它们统称为纤维蛋白原降解产物（FgDP）。纤维蛋白在纤溶酶作用下形成X"、Y"、D、E"片段，各种二聚体、多聚体及复合物，统称其为纤维蛋白降解产物（FDP）。两类FDP的功能特性基本相似，其中X,Y碎片可与纤维蛋白单体聚合，从而抑制纤维蛋白多聚体生成；Y、E碎片有抗凝血酶作用；D碎片抑制纤维蛋白单体聚合；大部分FDP均抑制血小板的粘附和聚集，因此FDP可通过强烈的抗凝作用引起出血。

DIC是N, N-二异丙基碳二亚胺的简称。

　　【病因】　　造成DIC的病因很多。根据资料分析，在我国以感染最常见，恶性肿瘤（包括急性白血病）次之，两者占病因的2／3。国外报告则以恶性肿瘤，尤其是有转移病变的占首位。广泛组织创伤、体外循环及产科意外也是DIC发病的常见病因。　　DIC的病因有涉及血液本身的及血液以外的因素，可以归纳如下：　　（一）血管内皮损伤和组织创伤　　1．感染 各种严重的细菌感染〈如金黄色葡萄球菌、革兰氏阴性杆菌、中毒性菌痢、伤寒等〉均可导致DIC。　　2．抗原-抗体复合物的形成 各种免疫反应及免疫性疾病能损伤血管内皮细胞，激活补体，也能引起血小板聚集及释放反应，激活凝血机制，如系统性红斑狼疮，移植物排斥反应或其他免疫性疾病。　　3．其他 如体温升高、酸中毒、休克或持续性低血压、缺氧等均可损伤血管壁内皮细胞。　　（二）大量促凝物质进入血液循环 常见于产科意外，如羊水栓塞、胎盘早期剥离、死胎滞留等病例。由于羊水、胎盘等释放的组织因子大量进入血循环，诱发DIC。严重创伤也是常见的DIC病因，如严重烧伤、广泛性外科手术、挤压综合征、毒蛇咬伤等均可由受损的组织中释放出大量组织因子进入血液，促发凝血。此外，在癌肿广泛转移及组织坏死〈尤其是胰、胃、前列腺及支气管癌〉，肿瘤细胞含有的组织凝血活性物质，激活外源性凝血系统，产生大量凝血酶而促发凝血。肿瘤细胞中的蛋白酶类物质也可以激活凝血因子，起促凝作用。化疗及放疗杀灭肿瘤细胞释出其中促凝物质，DIC更容易发生。　　（三）大量红细胞、血小板及白细胞的破坏或损伤 红细胞及血小板破坏后释放类似组织因子的磷脂类物质，红细胞破坏后还释出红细胞素，有类似组织凝血活酶活性，血小板破坏后也可释出一系列促凝活性物质。最近发现中性粒细胞的损伤也是DIC发病机理中重要一环，还可能是形成微血栓的必要条件。中性粒细胞参与DIC的发生可能与因子Ⅻa激活补体的作用有关。补体被激活后可损伤粒细胞，从中释出蛋白酶类凝血活性物质，促进血液凝固。　　（四）其他因素　　1．单核巨噬细胞功能受损 可促进DIC的发生。在正常情况下，单核-巨噬细胞系统包括肝脏的枯否氏细胞能吞噬或清除进入血液中的促凝物质，如凝血酶、纤维蛋白颗粒及内毒素等。急性肝坏死或肝硬化等病有肝功能损害，其吞噬及清除功能减弱，易发生DIC。长期使用大量肾上腺皮质激素容易诱发DIC这与单核-巨噬细胞系统受阻有关。　　2．原健康状态 患者原来的健康状态也有重要影响，如妊娠妇女常有高凝倾向，营养不良尤其是糖代谢紊乱，容易发生DIC。　　3．纤维蛋白溶解系统受抑制 如长期大量使用抗纤溶药物，如6-氨基己酸、止血环酸、对羧基苄胺，可诱发DIC。　　还有血流瘀滞、体内酸碱不平衡、电解质紊乱和内分泌失调等，均与DIC的发生有关。　　【发病机理】　　当人体受到某些致病因子的作用时，体内凝血系统被激活，血液的凝血活性增高，在微循环内发生血小板聚集及纤维蛋白沉积，形成播散性微血栓。本征也称为：①去纤维蛋白综合征；②消耗性凝血病；③血管内凝血--纤维蛋白溶解综合征。目前统称"播散性血管内凝血"。

主要有以下六大点主要的原因是由于各种因素引起血管内皮损伤和组织损伤，分别启动了内源性凝血途径和外源性凝血途径，从而引起一系列的以凝血机能失常为主的病理生理改变：1．血管内皮细胞损伤，激活凝血因子Ⅻ,启动内源性凝血途径2.组织损伤，组织因子释放，启动外源性凝血途径3.血细胞大量破坏，释放促凝物质4.外源性促凝物质入血5.蛋白C缺乏或活性下降6.纤溶活性改变

DIC是一个病理过程，根据它的病理生理特点及发展过程，典型者可经过3期：①高凝期。由于凝血系统被激活，所以多数患者血中凝血酶含量增多，导致微血栓的形成，此时的表现以血液高凝状态为主。②消耗性低凝期。由于凝血系统被激活和微血栓的形成，凝血因子和血小板因消耗而减少，此时常伴有继发纤溶，所以有出血的表现。③继发性纤溶亢进期。在凝血酶及因子Ⅻa的作用下，纤溶酶原被激活，从而使大量纤溶酶原变成纤溶酶。此时又有FDP的形成，它们均有很强的纤溶和(或)抗凝作用，所以此期出血十分明显。DIC是某些致病因子所致的凝血功能障碍综合征，其病理特征是微循环内广泛性的微血栓形成，全身皮肤黏膜和内脏出血，受累器官发生栓塞与梗死。在临床上主要表现为全身广泛性出血、休克甚至多器官功能衰竭。DIC的发生是由于在各种致病因素的作用下，血循环内出现了促动和激活凝血的过程，产生过量的凝血酶。感染（严重）是导致DIC的主要原因；产科意外中羊水栓塞时产科意外导致DIC最常见的原因；恶性肿瘤，手术与创伤，休克、过敏等也会导致DIC。

DIC发生、发展的机制十分复杂，许多方面至今仍未完全清楚。无论在何种原发病或何种触发因素作用下发生DIC，必定有如下经过： 　　(1)触发凝血活化，产生大量Fbn，血小板被激活; 　　(2)生成的Fbn须能在微血管内沉降下来，且纤溶酶(plasmin，PLn)活性不足以完全水解形成的Pbn; 　　(3)在DIC发生、发展过程中存在纤溶功能的变化，而且这种变化与微血栓形成和引起出血倾向等病理变化密切相关。 　　1、凝血系统的激活：凝血系统活化既存在顺序性级联反应(，ascade)的特征，又存在正、负反馈使凝血反应放大或受到一定限制的特征。在正常生理性止、凝血反应中，主要由组织因子(TP)释放和(或)表达并与FⅦa/FⅦ共同激活FX，启动凝血活化过程。在不同病理因素作用下，只要引起凝血瀑布链不同环节凝血因子的活化，如大量TF进入循环，或VEC与白细胞损伤、激活，：使大量表达TP，或FX大量活化和凝血酶生成，都可以通过凝血级联反应的正反馈放大作用和(或)抗凝作用相对或绝对的降低，引起过度的凝血反应。 　　发生DIC时，微血栓是循环中生成的Fbn在微血管部分沉降下来形成的，还是直接在微血管内产生的Fbn所形成的，还是两种可能性都存在，尚无定论。但是，微循环部位开放的微血管床总容量与上游动脉系统的血管容量比较明显增大，血液通过该部时流速明显变慢，血液与管壁内皮细胞的接触面也增大，加上微血管内皮细胞的性质也与较大血管内皮细胞的性质不尽相同，所以，大量促凝物质或各种对VEC有损伤作用的因素进入循环，易于在微血管部位使凝血系统激活，引起凝血与抗凝血平衡失调，导致微血栓形成。 　　2、血管运动活性和血液流动性的改变：在原发病发生、发展以及不同触发因素作用的过程中，常存在交感肾上腺髓质兴奋和(或)引起血管舒缩调节活性的改变，如损伤VEC产生内皮细胞衍生松弛因子(endothelialcells-derivedrelaxingfactor，EDRF)和前列环素(PGI2)减少，内皮素(endothelin，ET)生成增加;血小板产生的血栓烷A2(thromboxaneA2，TXA2)增加。这些介质直接影响微血管的舒缩状态，从而影响微血管内血流。无论血管收缩、血流减少，还是血管舒张、血流瘀滞，都不利于促凝物质和活化凝血因子从局部清除，而有利于Fbn在局部沉降。反应过程中产生的PAF、组胺、缓激肽(bradykinin，BK)又能增加血管通透性，使局部血液变浓，粘度增高，同样有利于微血栓的形成。 　　3、纤溶功能失调：(1)纤溶活性降低：各种因素使VEC受损：是DIC发生、发展的关键。损伤VEC失去了正常时的抗凝功能，例如VEC表面负电性降低，生成和吸附TFPI、ATⅢ一类抗凝物质减少;VEC膜上的凝血酶调节蛋白(thrombomodulin，TM)减少、促进PC活化的能力降低，使局部抗凝和纤溶功能降低。同时，VEC产生PAI-1增多和分泌t-PA减少，有利于Fbn在局部沉积。尽管局部纤溶活性无明显降低，也可能由于微血管内凝血过度亢进，局部纤溶活性不足以发挥作用及时降解和清除生成的Fbn，使之得以沉降。因此，局部抗凝活性降低和纤溶活性绝对或相对低下，是透明微血栓得以形成和保留的又一重要条件。(2)继发性纤溶功能增强：DIC发展过程中，可同时存在原发性和继发性纤维蛋白溶解功能增强。继发性纤维蛋白溶解(secondaryfibrinolysis)是指凝血系统活化时产生某些因子，相继引起纤溶系统激活的过程。其生理意义在于发挥溶解凝血活化产物Fbn的作用以限制其生成量，维持凝血与纤溶的相对平衡。DIC时继发性纤溶功能过度增强，在使微血栓溶解的同时，加剧了机体止、凝血功能的障碍而引起出血(详见下述)，具有病理性作用。继发性纤溶过度增强也是DIC，尤其是急性DIC的特征之一。

气体CO2溶解于水生成的 ，构成淡水中的主要DIC成分。陆地基岩的化学风化也消耗大气和土壤空气中的CO2，并生成 。河流水体中DIC的浓度受到岩性、气候、径流和人为扰动等多种因素的影响。5.3.1.1 DIC浓度的季节变化2005年4月上旬至2006年3月上旬，长江中上游干流各站各监测时段DIC值为5.96～23.81mg/L(万州站2005年11月中旬DIC为1.26mg/L，超过了正常波动范围，可能由测量误差引起)。不同断面之间DIC浓度平均值变化较大，各站最高DIC浓度的最高、最低值见表5.7(详细见附表2);汉口站、宜昌站、伍相庙站、万州站、寸滩站、屏山站、北碚站各站平均值分别为18.85mg/L、13.52mg/L、12.70mg/L、10.94mg/L、11.18mg/L、12.55mg/L、16.75mg/L。表5.7 长江中上游干流各站DIC浓度最高、最低值及相应时间表(2005-03～2006-03)2005年6月下旬前后，各站DIC浓度大致都有一个先下降然后上升的过程，波谷沿水流方向逐渐后移。这可能是由于4月前后，长江受冰雪融水的补给，流量逐渐增加，一定程度上稀释了河流中的DIC浓度，导致DIC浓度逐渐降低;5月开始长江流域降雨逐渐增加，降雨所形成的地面径流携带大量可溶性碳酸盐进入河道，增加了河道的DIC浓度，淋融作用超过稀释作用，DIC浓度上升。丰水期间，DIC浓度相对比较稳定，变化幅度较小(表5.8)。表5.8 长江中上游干流各站DIC平均浓度(2005-03～2006-03)单位:mg/L由表5.8可见，丰水期各站DIC平均浓度在10.54～18.61mg/L之间;枯水期各站DIC平均浓度在10.43～20.22mg/L之间;丰枯水期各站 DIC平均浓度比值分别为0.920401、1.029483、0.912752、1.082528、0.878445、1.022418、1.064248;各站DIC丰、枯水期浓度没有明显的规律性差异。5.3.1.2 DIC浓度与流量的关系DIC浓度与流量变化趋势相关性较差。流量枯丰期变化明显，而DIC变化趋势非常紊乱，规律性不强。应用SPSS，对各站的流量与DIC进行相关性分析，结果见表5.9。由表5.9可知，长江中上游干流各站，DIC浓度变化对流量变化响应不明显，二者之间的相关关系微弱。其中，汉口站、寸滩站、北碚站DIC浓度变化相对流量变化为弱负相关，而宜昌站、万州站、屏山站DIC浓度变化相对流量变化为较弱正相关。长江汉口站水文站以上流域面积较大，流域内自然、社会经济情况比较复杂，且多条支流汇入，人类活动影响频繁，这些都很大程度改变了河流流量跟DIC浓度固有的关系，削弱了流量与DIC浓度的相关关系。图5.8 长江中上游干流各站旬平均流量与DIC浓度变化趋势对比图(2005-03～2006-03)(a)汉口站;(b)宜昌站;(c)万州站;(d)寸滩站;(e)北碚站;(f)屏山站表5.9 长江中上游干流各站流量与DIC浓度相关关系统计表

　　弥散性血管内凝血(DIC)不是一种独立的疾病，而是许多疾病在进展过程中产生凝血功能障碍的最终共同途径，是一种临床病理综合征。下面是我精心为你整理的dic产生的原因，一起来看看。 　　dic产生的原因 　　感染性疾病 　　由感染所诱发的播散性血管内凝血占总发病数的31%～43%。 　　(1)细菌感染：革兰阴性菌感染为播散性血管内凝血的最常见病因，如脑膜炎球菌、大肠埃希杆菌、铜绿假单胞菌等;某些严重革兰阳性菌感染，如金黄色葡萄球菌败血症等亦可导致播散性血管内凝血。偶有弥散性结核病并发播散性血管内凝血之报道。 　　(2)病毒感染：流行性出血热，重症肝炎等病毒性疾病，多种多发疹性病毒，如风疹病毒、麻疹病毒等。 　　(3)立克次体感染：如斑疹伤寒、姜片虫病等。 　　(4)原虫感染：如脑型疟疾。 　　(5)螺旋体感染：如钩端螺旋体病。 　　(6)真菌感染：如组织胞浆菌病。 　　恶性肿瘤 　　发病占播散性血管内凝血患者的24%～34%。常见者如各种类型的急性白血病、恶性淋巴瘤、前列腺癌、胰腺癌、肝癌、肾癌、肺癌、脑肿瘤、恶性血管内皮瘤、神经母细胞瘤、平滑肌肉瘤等。 　　病理产科 　　发病占播散性血管内凝血患者的4%～12%。常见如羊水栓塞、感染性流产、死胎滞留、重症妊娠高血压综合征、子宫破裂、胎盘早剥、前置胎盘等。 　　手术及创伤 　　发病占播散性血管内凝血的1%～5%，亦有报道高达15%者。富含组织因子的器官如脑、前列腺、胰腺、子宫及胎盘等，可因手术及创伤等致其释放而诱发播散性血管内凝血。大面积烧伤、严重挤压伤、骨折及蛇咬伤亦有导致播散性血管内凝血的。 　　dic疾病的治疗方法 　　1.基础疾病治疗 　　加强基础疾病治疗是消减DIC促发因素，增加患者存活的首要措施。 　　2.血液制品的应用 　　应用血液制品实际是一种替代性治疗。包括浓缩血小板悬液、新鲜冰冻血浆、冷沉淀、新鲜全血、凝血酶原复合物等等。 　　3.肝素应用 　　肝素治疗可使某些慢性DIC患者受益。也用于急性DIC患者，应用时需审慎。 　　4.纤溶抑制剂 　　应用时需慎重。

DIC-disseminated intracascular coagulation 你的意思是弥散性血管内凝血么?由于某些致病因子的作用,凝血因子和血小板被激活,大量的促凝物质入血,使凝血酶增加,进而使得微循环中形成大量广泛的微血栓,这一过程消耗大量的凝血因子和血小板,并且同时引起继发性的纤维蛋白溶解功能增强.反映在患者身上就是明显的出血,休克,脏器功能障碍和溶血性贫血-----比较危重原因很多,感染,恶性肿瘤,创伤,大手术,产科意外,许多疾病并发缺氧,酸中毒以及相继激活纤溶系统,激肽系统,补体系统等等,都可以促进dic的发生发展发生发展因素么,大概以下这几个,可能不全-单核吞噬细胞体统功能障碍 可分为原发性受损或继发于大量吞噬之后的功能封闭,简单的说就是单核吞噬细胞不能吞噬血液中的凝血酶还有其他促凝物质了-肝功能障碍 因为很多抗凝物质在肝内合成-血液高凝状态 例如妊娠和酸中毒,因此产科意外,例如死胎和羊水栓塞病人就属于high risk group-微循环障碍 例如休克,这样的微循环障碍兼可引起酸中毒和缺血缺氧以及大面积的血管内皮损伤,这都是诱发并加速dic的因素具体的分期还有机制什么的,还是请你自己看书吧,人卫出的,六版七版都可以,医学院的学生应该对这本书不陌生

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引起DIC的原发疾病： 感染性疾病：败血症，内毒素血症 广泛组织损伤：大手术、大面积挫伤或烧伤 产科并发症：羊水栓塞、胎盘早剥、宫内死胎滞留 肝、肾疾患：急性肝炎、肝硬化、肾小球肾炎、肾移植排斥反应 休克：大出血，过敏性和内毒素性休克 恶性实体瘤：肺、消化及泌尿系癌肿，尤其在转移性癌肿多见 急性白血病：急性早幼粒白血症 胶原性疾病：类风关、SLE、硬皮病、新生儿硬肿症 代谢性疾病：糖尿病、高脂血症 心血管疾病：急性心肌梗塞，巨大海绵状血管瘤、心室或大动脉瘤 血管内溶血：不适输血 其它：主动脉内气囊装置，体外循环，顽固性腹水作静脉分流时，某些毒素或动物毒素。 弥散性血管内凝血是多种原因致弥漫性微血管内血栓形成，继之因凝血因子及血小板被大量消耗及纤维蛋白溶解亢进而发生的出血综合征。本征亦称消耗性凝血病或去纤维蛋白综合征。病因 1．妊娠并发症：羊水栓塞，先兆子宫破裂。 2．感染：流行性出血热，出疹性病毒感染传染性单核细胞增多症，巨细胞病毒感染，斑疹伤寒，流行性脑脊髓膜炎的华佛氏综合征，恶性疟疾。 3．大量组织损伤与手术：大面积烧伤，严重的复合性外伤，体外循环，胸部，盆腔及前列腺手术等。 4．肿瘤及血液病：前列腺癌，肺癌，消化道各种粘液腺癌，各种急性白血病，血栓性血小板减少性紫癜，溶血性贫血。 5．心、肺、肾、肝等内脏疾患：肺源性心脏病、紫绀型先天性心脏病、严重的心力衰竭、肝硬化、急性或亚急性肝坏死、急进性肾小球肾炎、溶血尿毒综合征、出血坏死性小肠炎、出血坏死性胰腺炎、糖尿病酸中毒、系统性红斑狼疮、结节性动脉周围炎等结缔组织病。症状 一、出血：轻者可仅有少数皮肤出血点，重症者可见广泛的皮肤、粘膜瘀斑或血肿，典型的为皮肤大片瘀斑，内脏出血，创伤部位渗血不止。 二、血栓有关表现： （一）皮肤血栓栓塞：最多见，指端、趾端、鼻尖、耳廓皮肤发绀，皮肤斑块状出血性坏死，干性坏死等。 （二）肾血栓形成：少尿、无尿、氮质血症等急性肾功能衰竭表现最常见。 （三）肺血栓形成：呼吸困难、紫绀、咯血、严重者可发生急性肺功能衰竭。 （四）胃肠道血栓形成：胃肠道出血、恶心、呕吐与腹痛。 （五）脑血栓形成：烦燥、嗜睡、意识障碍、昏迷、惊厥、颅神经麻痹及肢体瘫痪。 三、休克：肢端发冷、青紫、少尿和血压下降。以血管内皮损伤引起的DIC较为多见。 四、溶血：因微血管病变，红细胞通过时遭受机械性损伤，变形破裂而发生溶血。临床上可有黄疽、贫血、血红蛋白。 五、原发病症状。检查 一、血小板计数＜100×109／L有诊断价值，特别是进行性降低。 二、凝血时间：DIC早期，即弥散性微血栓形成期，血液处于高凝状态，血液凝固时间缩短。后期继发纤溶为主，血液呈低凝状态，凝血时间延长。 三、凝血酶原时间：（PT）是外在凝血途径的筛选试验。超过正常对照3秒以上有意义。 四、白陶土部分凝血活酶时间测定（KPTT）是内在凝血途径的过筛试验。除因子Ⅶ和XIII外，任何一个凝血因子缺乏都可使KPTT延长。正常35~45 秒，超过正常对照10秒以上有意义。DIC的高凝期KPTT缩短，在消耗性低凝血期KPTT延长。 五、纤维蛋白原定量。 六、凝血酶时间（TT）：反应凝血第三阶段的试验，正常16~18秒，比正常对照延长3秒以上有诊断价值。 七、优球蛋白溶解时间（ELT）。 八、血浆副凝固时间。 九、FDP免疫学测定。治疗 一、去除病因。只有去除和控制病因，DIC才可能治愈。 二、抗凝治疗。 （一）肝素：主要加速抗凝血酶Ⅲ中和凝血酶及中和被激活因子Ⅸ、Ⅹ、Ⅺ、Ⅻ等作用。 （二）血小板聚集抑制剂：适用于病情较轻或诊断尚不十分肯定者，亦可和肝素联合应用。多用潘生丁400-600mg/d分4-6次静脉滴注。 （三）阿司匹林。 三、纤溶抑制剂：应用于DIC晚期，如不能确定血管内凝血过程是否已中止，可同时并用小剂量肝素。１）6氨基已酸。２）对羧基苄胺（止血芳酸）。３）止血环酸。 四、血液及凝血因子的补充：出血严重或以继发纤溶为主时，应适当补充。输血；输纤维蛋白原，每输入1g，可使血中浓度升高0.5g/L；输凝血酶原复合物；输血小板悬液；注射维生素K140mg/d，以供维生素K依赖凝血因子合成。如DIC病因未去除，可与小量肝素并用。 五、其他治疗：积极抗感染、抗休克、纠正酸中毒及电介质紊乱，加强局部止血等。

1.出血多部位出血常预示急性DIC。以皮肤紫癜、瘀斑及穿刺部位或注射部位渗血多见。在手术中或术后伤口部位不断渗血及血液不凝固。2.血栓栓塞由于小动脉、毛细血管或小静脉内血栓引起各种器官微血栓形成，导致器官灌注不足、缺血或坏死。表现皮肤末端出血性死斑；手指或足趾坏疽。3.休克DIC的基础疾病和DIC疾病本身都可诱发休克。4.各脏器功能受损重要器官①肾脏受损率25%～67%，表现为血尿、少尿、甚至无尿；②中枢神经功能障碍表现意识改变、抽搐或昏迷；③呼吸功能受影响表现肺出血、不同程度的低氧血症；④消化系统表现消化道出血等；⑤肝功能障碍22%～57%，表现黄疸、肝功能衰竭。

DIC即弥散性血管内凝血，主要临床表现为出血、休克、器官功能障碍和溶血性贫血，是一种获得性出血性综合征。

由于引起DIC的原因很多，其发生发展速度也不相同，因此又可将DIC分为以下各型： 　　（一）按DIC发生快慢分为急性型、亚急性型与慢性型 　　主要和致病因素的作用方式、强度与持续时间长短有关。当病因作用迅速而强烈时，DIC表现为急性型；相反，作用缓慢而持续时，表现为慢性型或亚急性型。各型的主要特点如下： 　　1.急性型 DIC可在几小时或1～2天内发生，常见于各种严重的感染，特别是革兰氏阴性菌感染引起的败血症性休克、血型不合的输血、严重创作、移植后急性排异反应等。此时，临床表现明显，常以休克和出血为主，患者的病情迅速恶化，分期不明显，实验室检查结果明显异常。 　　2.亚急性型 DIC在数天内逐渐形成，常见于恶性肿瘤转移、宫内死胎等患者，表现介于急性型和慢性型之间。 　　3.慢性型常见于恶性肿瘤、胶原病、慢性溶血性贫血等疾病。此时，由于机体有一定的代偿能力，单核吞噬细胞系统的功能也较健全，所以各种异常表现均轻微而不明显。病程较长，临床诊断较困难，常常以某脏器功能不全的表现为主，有时仅有实验室检查异常，所以出现亚临床型的（subclinical）表现，此类DIC往往在尸解后作组织病理学检查时才被发现。在一定条件下，可转化为急性型。

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产前DIC是什么？你知道DIC是什么吗？DIC这个词进入了我们的视线，到底什么是DIC？简单来说，发生DIC就会出现难治性的出血。 什么是DIC？ DIC的中文是弥散性血管内凝血，既然凝血，怎么会流血不止？让我们好好认识一下DIC。 我们的血液是液态的，在血管内流动着，携带着氧气和营养物质，运送到全身的器官。 维持血液是液态的原因是血浆内凝血因子和抗凝血因子平衡的结果。 如果促进凝血物质增多或者抗凝血的物质减少，那么就很容易发生血栓，抗心磷脂抗体综合征患者，就是这种情况，除了易发生血栓外，还很容易发生流产、死胎、早产、胎盘早剥； 如果促进凝血的物质减少或者抗凝血的物质增加，那么就容易发生自发性的出血、创伤后出血不止，血小板减少，血友病患者就是这种情况。 这些促进凝血的物质，主要是在起着修复血管破口的作用，一旦血管发生损伤，就会启动凝血程序，在血管创口处形成血栓，有效止血。 如果这些凝血物质缺乏或者抗凝血物质增多，则不能形成有效的生理性的止血。 而事实上，轻微的外伤都可能导致血管、微血管的损伤。 所以血小板减少的患者、血友病者常常会有自发性的膝关节出血、呕血、皮下出血等，一旦有皮肤的创伤、手术、分娩和流产等则出血不止。 生理性的止血，常常是损伤血管局部启动凝血程序，但很多的致病因子，会导致全身的微小血管内启动凝血程序，毛细血管内微血栓形成。 这些微血栓，一方面影响了器官的氧和营养的供应，器官的氧气和营养物质的交换依赖的是毛细血管、微血管； 另一方面消耗了大量的凝血物质，因此后续的事情就是大血管的创面无法通过生理性的凝血机制修复而出血不止。 这就是DIC的机制。 什么会引起DIC？ 能够引起DIC的致病因子非常多，涉及到休克、感染等等，而产科比较常见的情况如下： 羊水栓塞 羊水中的一些物质会引起弥散性血管内凝血。 严重的失血性休克 休克引起的器官供血不足，会导致释放凝血启动因子，引发DIC，DIC发生后加重了器官的供氧不足，加重了失血。 死胎 胎死宫内如果时间过久，胎盘坏死产生的外源性的凝血因子，进入母体血管中，引发DIC。 胎盘早剥 胎盘早剥时胎盘后发生血肿，尤其严重的隐形的胎盘早剥，胎盘后血肿严重，也会释放外源性的凝血因子，进入母体启动DIC。 严重的产前感染、产后感染 细菌感染严重会导致感染性的休克，感染后细菌的毒素以及休克都能导致内源性的凝血因子增加，进而启动DIC。 妊娠期急性脂肪肝、严重的妊娠高血压疾病、HELLP综合征等影响肝功能的疾病，都可能影响凝血功能，而出现DIC。 DIC怎么治疗？ 输血、应用促凝血的药物 一旦疾病进入DIC的出血不止的阶段，往往是凝血因子消耗殆尽的阶段，因此治疗上主要是应用凝血因子、血小板、凝血酶原复合物、纤维蛋白原、新鲜冰冻血浆等凝血物质以促进凝血。 同时要积极根据原发病的不同而采取不同的治疗方法。 感染引起的要抗感染治疗，失血性休克或者DIC发生后引起的大出血都需要进行补液、输血等治疗。 子宫切除 分娩后，胎盘剥离后，子宫上有个胎盘剥离面，会有大量的血窦是开放的。 正常情况下，通过子宫收缩、微血栓形成的修复，产后出血逐渐减少和停止；但DIC发生时，子宫会像泄洪一样，出血不止。 因此最有效的止血措施就是子宫切除。 DIC如何预防？ DIC能预防吗？ 虽然我们还不能预防所有的DIC的发生，但上述的产科疾病及早处理，可以减少产科因素导致DIC。 产科原因引起的DIC，本身就是在严重的产科合并症的基础上发生的，因此治疗可以说是难上加难。 但是医生一定会努力地进行每一次的治疗和抢救，在医生的心中，每一个生命都是神圣的。 令人安慰的是，医学上有着这样的规律： 难治的疾病通常发生率非常低，因此我们了解这些严重的疾病后，也无需特别的担心和忧虑。

DIC的临床表现主要为出血，多脏器功能障碍，休克和贫血。其中最常见者为出血。急性DIC时以前三种症状为多见： 　　1、出血：DIC患者约有70％-80％以程度不同的出血为初发症状，如紫癜、血泡、皮下血肿、采血部位出血、手术创面出血、外伤性出血和内脏出血等。出血的机制与下述四方面因素有关。 　　（1）凝血物质大量消耗：广泛微血栓形成使各种凝血因子包括Fbg、FV、FⅧ、FIX、FX和血小板大量消耗，故DIC又称为消耗性凝血病（consumptivecoagulopathy）。 　　（2）继发性纤溶功能增强：纤溶功能增强产生大量PLn，PLn不但能降解Fbn／Fbg，还能水解各种凝血因子，使凝血因子进一步减少，加剧凝血功能障碍并引起出血。 　　（3）纤维蛋白（原）降解产物的抗凝作用：PLn降解Pbs／Fbn生成各种分子大小不等的多肽组分，总称为纤维蛋白（原）降解产物（fibrin／fibrinogendegradationproducts，FgDP/FDP），其中多数成分有强大的抗凝作用：①X、Y片段可与纤维蛋白单体（FM）形成可溶性FM复合物（solublefibrinmonomercomplex，SFMC），阻碍FM相互间交联以形成可溶性纤维蛋白；D片段对FM交联聚合有抑制作用。②片段Y、E有抗凝血酶作用。③大部分成分能抑制血小板粘附和聚集。FgDP/FDP各种成分的这类作用，使机体止、凝血功能明显降低，是DIC时引起出血的重要机制。 　　（4）血管损伤：DIC发生发展过程中，各种原始病因和继发性引起的缺氧、酸中毒、细胞因子和自由基等多种因素的作用可导致微小血管管壁损伤，也是DIC出血的机制之一。 　　2、多系统器官功能衰竭：由于DIC发生的原因和受累脏器及各脏器中形成微血栓的严重程度不同，故不同器官系统发生代谢与功能障碍或缺血性坏死的程度也可不同，受累严重者可导致脏器功能不全甚至衰竭。临床上常同时或相继出现两种或两种以上脏器功能障碍的不同症状，如呼吸困难、少尿、无尿、恶心、呕吐、腹部或背部疼痛、发热、黄疽、低血压、意识障碍（严重者发生昏迷）及各种精神神经症状。DIC时引起多器官功能衰竭（MSOF）的机制，与微血栓形成和微循环灌流障碍、缺血再灌注损伤、白细胞激活和炎症介质的损伤作用，以及器官功能障碍作为后果对其它脏器产生的影响等有关。MSOF常是DIC引起死亡的重要原因。 　　3、休克某些病因既可引起DIC也可引起休克，如内毒素血症、严重烧伤等：由于不同个体内考试,大收集整理在条件的差异和病因性质、作用时对凝血-抗凝血平衡或微循环功能影响的严重程度不同，可以首先出现DIC或者休克的特征性病理变化，也可几乎同时地出现这两种病理变化。DIC或休克在发展过程中也能产生一些因素分别引起休克或DIC.如前述由暴发型脑膜炎球菌败血症引起休克时，可伴有皮肤大片瘀斑等体征，其本质属于典型的DIC. 　　DIC病理过程中有许多因素与引起休克有关。①微血栓形成，使回心血量减少。②出血可影响血容量。③DIC时可引起肾上腺素能神经兴奋；也可通过激活激肽和补体系统产生血管活性介质如激肽和组胺，使外周阻力降低，引起血压下降。④FDP小片段成分A、B、C能增强激肽和组胺的作用，使微血管扩张，通透性增高，血浆外渗。⑤心功能降低。除心内微血栓形成直接影响心泵功能外，肺内微血栓形成导致肺动脉高压，增加右心后负荷；DIC时因组织器官缺血、缺氧可引起代谢性酸中毒，酸中毒可使心肌舒缩功能发生障碍。由于前述的因素使血容量减少、回心血量降低、心功能降低和心输出量减少，加上血管扩张和外周阻力降低，则血压可明显降低。 　　4、微血管病性溶血性贫血：DIC时红细胞可被阻留于微血管内。当红细胞通过沉着的Fbn细丝或VEC裂隙处时受到血流冲击、挤压，引起对红细胞的机械性损伤，因而在循环中出现各种形态特殊的变形红细胞或呈盔形、星形、多角形、小球形等不同形态的红细胞碎片，称为裂细胞（schistocyte）。这些红细胞及细胞碎片的脆性明显增高，很易破裂发生溶血。DIC早期溶血较轻，不易察觉，后期易于在外周血发现各种具特殊形态的红细胞畸形。外周血破碎红细胞数大于2％对DIC有辅助诊断意义，但这种红细胞碎片并非仅见于DIC.慢性DIC及有些亚急性DIC往往因出现溶血性贫血的临床症状，被称为微血管病性溶血性贫血（microangiopathichemolydcanemia）。

【答案】：DIC是一个病理过程，根据它的病理生理特点及发展过程，典型者可经过3期：①高凝期。由于凝血系统被激活，所以多数患者血中凝血酶含量增多，导致微血栓的形成，此时的表现以血液高凝状态为主。②消耗性低凝期。由于凝血系统被激活和微血栓的形成，凝血因子和血小板因消耗而减少，此时常伴有继发纤溶，所以有出血的表现。③继发性纤溶亢进期。在凝血酶及因子Ⅻa的作用下，纤溶酶原被激活，从而使大量纤溶酶原变成纤溶酶。此时又有FDP的形成，它们均有很强的纤溶和(或)抗凝作用，所以此期出血十分明显。

DIC诊断标准主要包括的内容有：全身炎症反应综合征（SIRS）阳性项目数大于3；血小板数大于8万／μl，小于12万μl，或24小时内血小板降低超过30％；凝血酶原时间（PT）比值大于1．2，PT活性低于65％，纤维蛋白原低于350 mg／dl；纤维蛋白降解物（FDP）10～25 μg／ml。

一：血管内皮细胞广泛损伤二：组织严重损伤三：血细胞大量破坏四；其他促凝物质入血

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DIC的主要临床表现为出血、微血管栓塞、休克、贫血等。1、出血出血是急性DIC中最常见的临床表现之一。其特点是突发的多部位大量出血，仅少数为隐匿性。出血的发生率为80至90％，是本病诊断的重要依据之一。出血部位视原发病变而异，最常见于皮肤，呈一处或多处大片瘀斑及血肿。2、微血管栓塞微血管栓塞可为突出的表现，但多数在较晚期发生。慢性的可有反复发作。如微血管内有广泛血栓时，血循发生障碍，导致组织器官的缺血性损伤、缺氧、代谢功能障碍、甚至器官功能衰竭。3、休克休克的程度不一，与出血量不成比例。常发生于血管内皮损伤所引起的DIC，以革兰氏阴性杆菌败血症最常见。国内几组报道发生率达50％。4、贫血溶血DIC引起的溶血性贫血常较轻微，早期往往不易察觉。并发微血管病理改变时，因红细胞强行通过血管网状蛋白结构，受到机械损伤，可出现明显的溶血症状。DIC的病因：1、血管内皮损伤和组织创伤感染各种严重的细菌感染均可导致DIC。细菌本身及其毒素均可损伤组织及血管内皮细胞，激活因子Ⅻ激肽释放酶及缓激肽，由此进一步激活凝血系统，后者还有强烈的舒血管作用，能使血管扩张，血压下降引起休克。2、严重创伤如严重烧伤、广泛性外科手术、挤压综合征、毒蛇咬伤等均可由受损的组织中释放出大量组织因子进入血液，促发凝血。此外，在癌肿广泛转移及组织坏死，肿瘤细胞含有的组织凝血活性物质，激活外源性凝血系统，产生大量凝血酶而促发凝血。3、单核巨噬细胞功能受损在正常情况下，单核巨噬细胞系统包括肝脏的枯否氏细胞能吞噬或清除进入血液中的促凝物质，如凝血酶、纤维蛋白颗粒及内毒素等。急性肝坏死或肝硬化等病有肝功能损害，其吞噬及清除功能减弱，易发生DIC。

DIC是数字图像相关法。数字图像相关法(digitalimagecorrelationDIC)，又称数字散斑相关法，是将试件变形前后的两幅数字图像，通过相关计算获取感兴趣区域的变形信息。由于该方法对实验环境要求极为宽松，并且具有全场测量、抗干扰能力强、测量精度高等优点。数字图像相关法对变形前图像中的感兴趣区域进行网格划分，将每个子区域当作刚性运动，再针对每个子区域，通过一定的搜索方法按预先定义的相关函数来进行相关计算。扩展资料：数字图像相关技术（DIC）利用双目立体视觉技术，通过追踪物体表面的散斑图像，实现变形过程中物体表面的三维坐标、位移及应变的测量，主要应用于全场应变、变形、位移、振幅、模态等信息的测量和获取。DIC方法通常采用临近子区的变形参数作为初始轨迹，子区计算路径应尽量使得每一个待计算子区附近存在已确定变形参数的子区。但以临近子区的变形参数作为初始估计使得子区匹配任务依赖于其临近的子区匹配任务。参考资料来源：百度百科——DIC

dic意思介绍如下：DIC是数字图像相关法。数字图像相关法(digital image correlation DIC)，又称数字散斑相关法，是将试件变形前后的两幅数字图像，通过相关计算获取感兴趣区域的变形信息。由于该方法对实验环境要求极为宽松，并且具有全场测量、抗干扰能力强、测量精度高等优点。数字图像相关法对变形前图像中的感兴趣区域进行网格划分，将每个子区域当作刚性运动，再针对每个子区域，通过一定的搜索方法按预先定义的相关函数来进行相关计算。扩展资料：数字图像相关技术（DIC）利用双目立体视觉技术，通过追踪物体表面的散斑图像，实现变形过程中物体表面的三维坐标、位移及应变的测量，主要应用于全场应变、变形、位移、振幅、模态等信息的测量和获取。DIC方法通常采用临近子区的变形参数作为初始轨迹，子区计算路径应尽量使得每一个待计算子区附近存在已确定变形参数的子区。但以临近子区的变形参数作为初始估计使得子区匹配任务依赖于其临近的子区匹配任务。

弥散性血管内凝血（disseminatedintravascularcoagulation；DIC）不是一种独立的疾病，而是许多疾病在进展过程中产生凝血功能障碍的最终共同途径，是一种临床病理综合征。由于血液内凝血机制被弥散性激活，促发小血管内广泛纤维蛋白沉着，导致组织和器官损伤；另一方面，由于凝血因子的消耗引起全身性出血倾向。两种矛盾的表现在DIC疾病发展过程中同时存在，并构成特有临床表现。在DIC已被启动的患者中引起多器官功能障碍综合征将是死亡的主要原因。国内尚无发病率的报道。DIC病死率高达31%～80%。扩展资料：DIC的病因来自于基础疾病。感染性疾病和恶性疾病约占2/3，产科灾难和外伤也是DIC的主要病因。诱发DIC的基础疾病包括：①全身感染/严重感染，包括细菌、病毒、寄生虫、立克次体等。②外伤，包括多发性创伤、大面积的灼伤、脂肪栓塞等。③器官损害，见重症胰腺炎等。④恶性肿瘤，包括各种实体瘤、白血病、骨髓增生性疾病等。⑤产科灾难，包括羊水栓塞、胎盘早剥、死胎综合征等。⑥其他，如严重肝衰竭、严重中毒或蛇咬伤、输血反应、器官移植排异反应等等。参考资料来源：百度百科-弥散性血管内凝血

DIC是弥散性血管内凝血（disseminated intravascular coagulation）的缩写。一、什么是弥散性血管内凝血弥散性血管内凝血（disseminated intravascular coagulation；DIC）不是一种独立的疾病，而是许多疾病在进展过程中产生凝血功能障碍的最终共同途径，是一种临床病理综合征。由于血液内凝血机制被弥散性激活，促发小血管内广泛纤维蛋白沉着，导致组织和器官损伤；另一方面，由于凝血因子的消耗引起全身性出血倾向。两种矛盾的表现在DIC疾病发展过程中同时存在，并构成特有临床表现。在DIC已被启动的患者中引起多器官功能障碍综合征将是死亡的主要原因。国内尚无发病率的报道。DIC病死率高达31%～80%。二、DIC的病因DIC的病因来自于基础疾病。感染性疾病和恶性疾病约占2/3，产科灾难和外伤也是DIC的主要病因。诱发DIC的基础疾病包括：1、全身感染/严重感染，包括细菌、病毒、寄生虫、立克次体等。2、外伤，包括多发性创伤、大面积的灼伤、脂肪栓塞等。3、器官损害，见重症胰腺炎等。4、恶性肿瘤，包括各种实体瘤、白血病、骨髓增生性疾病等。5、产科灾难，包括羊水栓塞、胎盘早剥、死胎综合征等。6、其他，如严重肝衰竭、严重中毒或蛇咬伤、输血反应、器官移植排异反应等等。三、弥散性血管内凝血的临床表现DIC时何种蛋白溶解过程（凝血或纤溶）处于优势，将在很大程度上决定临床表现的特征。以凝血为主者可只表现为血栓栓塞性DIC；以纤溶为主者可发展为急性消耗性出血。也可在上述之间呈现一种广谱的，涉及不同类型的DIC临床表现。1、出血多部位出血常预示急性DIC。以皮肤紫癜、淤斑及穿刺部位或注射部位渗血多见。在手术中或术后伤口部位不断渗血及血液不凝固。2、血栓栓塞由于小动脉、毛细血管或小静脉内血栓引起各种器官微血栓形成，导致器官灌注不足、缺血或坏死。表现皮肤末端出血性死斑；手指或足趾坏疽。3、休克DIC的基础疾病和DIC疾病本身都可诱发休克。4、各脏器功能受损重要器官①肾脏受损率25%～67%，表现为血尿、少尿、甚至无尿；②中枢神经功能障碍表现意识改变、抽搐或昏迷；③呼吸功能受影响表现肺出血、不同程度的低氧血症；④消化系统表现消化道出血等；⑤肝功能障碍22%～57%，表现黄疸、肝衰竭。

1、DIC是数字图像相关法。 2、数字图像相关法(digital image correlation DIC)，又称数字散斑相关法，是将试件变形前后的两幅数字图像，通过相关计算获取感兴趣区域的变形信息。由于该方法对实验环境要求极为宽松，并且具有全场测量、抗干扰能力强、测量精度高等优点。 3、数字图像相关法对变形前图像中的感兴趣区域进行网格划分，将每个子区域当作刚性运动，再针对每个子区域，通过一定的搜索方法按预先定义的相关函数来进行相关计算。

dic在医学上是指弥散性血管内凝血。弥散性血管内凝血（disseminatedintravascularcoagulation；DIC）不是一种独立的疾病，而是许多疾病在进展过程中产生凝血功能障碍的最终共同途径，是一种临床病理综合征。由于血液内凝血机制被弥散性激活，促发小血管内广泛纤维蛋白沉着，导致组织和器官损伤；另一方面，由于凝血因子的消耗引起全身性出血倾向。两种矛盾的表现在DIC疾病发展过程中同时存在，并构成特有临床表现。在DIC已被启动的患者中引起多器官功能障碍综合征将是死亡的主要原因。国内尚无发病率的报道。DIC病死率高达31%～80%。这是多种原因致弥漫性微血管内血栓形成，继之因凝血因子及血小板被大量消耗及纤维蛋白溶解亢进而发生的出血综合征。本征亦称消耗性凝血病或去纤维蛋白综合征。一、什么原因引起弥散性血管内凝血(DIC)1、妊娠并发症：羊水栓塞，先兆子宫破裂。2、感染：流行性出血热，出疹性病毒感染传染性单核细胞增多症，巨细胞病毒感染，斑疹伤寒，流行性脑脊髓膜炎的华佛氏综合征，恶性疟疾。3、大量组织损伤与手术：大面积烧伤，严重的复合性外伤，体外循环，胸部，盆腔及前列腺手术等。4、肿瘤及血液病：前列腺癌，肺癌，消化道各种粘液腺癌，各种急性白血病，血栓性血小板减少性紫癜，溶血性贫血。5、心、肺、肾、肝等内脏疾患：肺源性心脏病、紫绀型先天性心脏病、严重的心力衰竭、肝硬化、急性或亚急性肝坏死、急进性肾小球肾炎、溶血尿毒综合征、出血坏死性小肠炎、出血坏死性胰腺炎、糖尿病酸中毒、系统性红斑狼疮、结节性动脉周围炎等结缔组织病。二、弥散性血管内凝血(DIC)有什么症状1、出血：轻者可仅有少数皮肤出血点，重症者可见广泛的皮肤、粘膜瘀斑或血肿，典型的为皮肤大片瘀斑，内脏出血，创伤部位渗血不止。2、休克：肢端发冷、青紫、少尿和血压下降。以血管内皮损伤引起的DIC较为多见。3、溶血：因微血管病变，红细胞通过时遭受机械性损伤，变形破裂而发生溶血。临床上可有黄疽、贫血、血红蛋白。

DIC化学物质全称　　N,N-二异丙基碳二亚胺(DIC)　　英文名:N,N-diisopropylcarbodiimide　　CAS:693-13-0　　分子式:C7H14N2　　性状：无色透明液体

DIC的医学名词是弥散性血管内凝血（disseminatedintravascularcoagulation），它不是一种独立的疾病，而是许多疾病在进展过程中产生凝血功能障碍的最终共同途径，是一种临床病理综合征。由于血液内凝血机制被弥散性激活，促发小血管内广泛纤维蛋白沉着，导致组织和器官损伤；另一方面，由于凝血因子的消耗引起全身性出血倾向。拓展阅读：DIC的病因来自于基础疾病。感染性疾病和恶性疾病约占2/3，产科灾难和外伤也是DIC的主要病因。诱发DIC的基础疾病包括：①全身感染/严重感染，包括细菌、病毒、寄生虫、立克次体等。②外伤，包括多发性创伤、大面积的灼伤、脂肪栓塞等。③器官损害，见重症胰腺炎等。④恶性肿瘤，包括各种实体瘤、白血病、骨髓增生性疾病等。⑤产科灾难，包括羊水栓塞、胎盘早剥、死胎综合征等。⑥其他，如严重肝衰竭、严重中毒或蛇咬伤、输血反应、器官移植排异反应等等。临床表现与基础疾病有关。DIC时何种蛋白溶解过程（凝血或纤溶）处于优势，将在很大程度上决定临床表现的特征。以凝血为主者可只表现为血栓栓塞性DIC；以纤溶为主者可发展为急性消耗性出血。也可在上述之间呈现一种广谱的，涉及不同类型的DIC临床表现。参考资料：百度百科弥散性血管内凝血

DIC的医学名词是弥散性血管内凝血（disseminatedintravascularcoagulation），它不是一种独立的疾病，而是许多疾病在进展过程中产生凝血功能障碍的最终共同途径，是一种临床病理综合征。由于血液内凝血机制被弥散性激活，促发小血管内广泛纤维蛋白沉着，导致组织和器官损伤；另一方面，由于凝血因子的消耗引起全身性出血倾向。/iknow-pic.cdn.bcebos.com/3c6d55fbb2fb431607298ea62ca4462309f7d33c"target="_blank"title="点击查看大图"class="ikqb_img_alink">/iknow-pic.cdn.bcebos.com/3c6d55fbb2fb431607298ea62ca4462309f7d33c?x-bce-process=image%2Fresize%2Cm_lfit%2Cw_600%2Ch_800%2Climit_1%2Fquality%2Cq_85%2Fformat%2Cf_auto"esrc="https://iknow-pic.cdn.bcebos.com/3c6d55fbb2fb431607298ea62ca4462309f7d33c"/>拓展阅读：DIC的病因来自于基础疾病。感染性疾病和恶性疾病约占2/3，产科灾难和外伤也是DIC的主要病因。诱发DIC的基础疾病包括：①全身感染/严重感染，包括细菌、病毒、寄生虫、立克次体等。②外伤，包括多发性创伤、大面积的灼伤、脂肪栓塞等。③器官损害，见重症胰腺炎等。④恶性肿瘤，包括各种实体瘤、白血病、骨髓增生性疾病等。⑤产科灾难，包括羊水栓塞、胎盘早剥、死胎综合征等。⑥其他，如严重肝衰竭、严重中毒或蛇咬伤、输血反应、器官移植排异反应等等。临床表现与基础疾病有关。DIC时何种蛋白溶解过程（凝血或纤溶）处于优势，将在很大程度上决定临床表现的特征。以凝血为主者可只表现为血栓栓塞性DIC；以纤溶为主者可发展为急性消耗性出血。也可在上述之间呈现一种广谱的，涉及不同类型的DIC临床表现。参考资料：/baike.baidu.com/item/%E5%BC%A5%E6%95%A3%E6%80%A7%E8%A1%80%E7%AE%A1%E5%86%85%E5%87%9D%E8%A1%80/2249561?fromtitle=Dic&fromid=15286090&fr=aladdin"target="_blank"title="百度百科弥散性血管内凝血">百度百科弥散性血管内凝血

　　弥散性血管内凝血(DIC)不是一种独立的疾病，而是许多疾病在进展过程中产生凝血功能障碍的最终共同途径，是一种临床病理综合征。那么dic病因是什么呢?下面和我一起来看看吧! 　　dic病因： 　　DIC的病因来自于基础疾病。感染性疾病和恶性疾病约占2/3，产科灾难和外伤也是DIC的主要病因。 　　诱发DIC的基础疾病包括：①全身感染/严重感染，包括细菌、病毒、寄生虫、立克次体等。②外伤，包括多发性创伤、大面积的灼伤、脂肪栓塞等。③器官损害，见重症胰腺炎等。④恶性肿瘤，包括各种实体瘤、白血病、骨髓增生性疾病等。⑤产科灾难，包括羊水栓塞、胎盘早剥、死胎综合征等。⑥其他，如严重肝衰竭、严重中毒或蛇咬伤、输血反应、器官移植排异反应等等。 　　dic病临床表现 　　临床表现与基础疾病有关。DIC时何种蛋白溶解过程(凝血或纤溶)处于优势，将在很大程度上决定临床表现的特征。以凝血为主者可只表现为血栓栓塞性DIC;以纤溶为主者可发展为急性消耗性出血。也可在上述之间呈现一种广谱的，涉及不同类型的DIC临床表现。 　　1.出血 　　多部位出血常预示急性DIC。以皮肤紫癜、瘀斑及穿刺部位或注射部位渗血多见。在手术中或术后伤口部位不断渗血及血液不凝固。 　　2.血栓栓塞 　　由于小动脉、毛细血管或小静脉内血栓引起各种器官微血栓形成，导致器官灌注不足、缺血或坏死。表现皮肤末端出血性死斑;手指或足趾坏疽。 　　3.休克 　　DIC的基础疾病和DIC疾病本身都可诱发休克。 　　4.各脏器功能受损 　　重要器官①肾脏受损率25%～67%，表现为血尿、少尿、甚至无尿;②中枢神经功能障碍表现意识改变、抽搐或昏迷;③呼吸功能受影响表现肺出血、不同程度的低氧血症;④消化系统表现消化道出血等;⑤肝功能障碍22%～57%，表现黄疸、肝功能衰竭。 　　dic病诊断 　　DIC诊断的一般标准： 　　1.存在易致DIC的基础疾病 　　无论是国内，还是国外的诊断标准，是否存在基础疾病极为重要。若没有明确诱发DIC的基础疾病诊断应慎重。如感染、恶性肿瘤、大型手术或创伤、病理产科等。 　　2.有下列2项以上的临床表现 　　(1)严重或多发性出血倾向。 　　(2)不能用原发病解释的微循环障碍或休克。 　　(3)广泛性皮肤黏膜栓塞、灶性缺血性坏死、脱落及溃疡形成，或不明原因的肺、肾、脑等器官功能衰竭。 　　(4)抗凝治疗有效。 　　3.实验室符合下列条件 　　(1)同时有下列3项以上实验异常：血小板计数、凝血酶原时间、激活的部分凝血活酶时间、凝血酶时间、纤维蛋白原水平、D-二聚体等。 　　(2)疑难或特殊病例进行特殊检查。 　　dic病治疗 　　由于DIC的诱发因素以及临床表现的严重程度各不相同，治疗决策应是个体化。 　　1.基础疾病治疗 　　加强基础疾病治疗是消减DIC促发因素，增加患者存活的首要 措施 。 　　2.血液制品的应用 　　应用血液制品实际是一种替代性治疗。包括浓缩血小板悬液、新鲜冰冻血浆、冷沉淀、新鲜全血、凝血酶原复合物等等。 　　3.肝素应用 　　肝素治疗可使某些慢性DIC患者受益。也用于急性DIC患者，应用时需审慎。 　　4.纤溶抑制剂 　　应用时需慎重。 　　dic病预后 　　DIC的最终结果早已被知晓。由血栓形成和斑块的去纤维蛋白作用，引起外周血坏疽和出血的“黑色死亡”对人类的危害已历时千年之久，病死率高达31%～80%。由于DIC病因是各种不同的基础疾病，所以对基础疾病及对总的临床表现的了解和认识，则更为重要。

　　DIC（disseminated intravascular coagulation）,即弥散性血管内凝血，指在某些致病因子作用下凝血因子或血小板被激活，大量促凝物质入血，从而引起一个以凝血功能失常为主要特征的病理过程。主要临床表现为出血、休克、器官功能障碍和溶血性贫血。。　　是许多疾病发展过程中出现的一种严重病理状态，是一种获得性出血性综合征。　　其特点是微循环中发生血小板凝集及纤维蛋白沉积，形成广泛的微血栓，消耗大量凝血因子和血小板，在病程中又出现继发性纤维蛋白溶解亢进，从而引起微循环障碍、血栓、溶血和出血等临床表现。往往危及生命。　　本病的发病机制如下：　　1、血管内皮损伤，激活内源性凝血系统　　严重的感染，缺氧，酸中毒等均可损伤血管内皮细胞，致血管胶原纤维暴露，促使血小板凝集和激活凝血因子Ⅻ,诱发血管内内源性凝血过程。　　2、组织损伤，激活外源性凝血系统　　可见于严重创伤，烧伤等。由于病变细胞及坏死组织中的组织因子，大量进入血液循环，激活外源性凝血过程，导致血管内凝血。　　3、红细胞或血小板大量破坏　　可见于体外循环、血栓性血小板减少性紫癜等。红细胞血小板的过度破坏，会释放大量的磷脂类物质，如红细胞素，血小板第3因子等，可激活内源性或外源性凝血过程而发生DIC。　　4、促凝血物质进入血循环　　某些内源性或外源性物质，具有促凝作用，进入血液后会引起微血栓形成。　　如某些毒蛇及毒虫的毒液释入血循环后，起到类似凝血酶或凝血活酶的作用，使纤维蛋白原变为纤维蛋白。　　上述多种因素，通过不同的病理途径，最后均产生大量的凝血酶，又促使血小板凝聚及粘性变形，释放一系列促凝因子，使血液呈现高凝状态。在广泛形成微血栓的同时，大量的消耗了血小板和凝血因子，使得血液处于消耗性低凝状态，导致出血和休克。　　临床分三型　　1、急性型，在数小时至1-2天内发病，病势凶险，出血严重，多并发血压下降或休克，休克又可进一步加重病情，形成恶性循环，往往危及生命。　　2、亚急性型，症状多在数天至数周内出现，进展缓慢，一般无休克，但栓塞症状比较显著。　　3、慢性型，较少见，起病甚缓慢，病程可长达数月，高凝血期较明显，可仅有瘀点瘀斑。　　临床表现：　　1、出血　　是最常见的早期表现之一。多突然发生，仅少数为隐匿性，出血程度不一，急性型往往有广泛的自发性出血，常见于皮肤粘膜多处的大片瘀斑，或局部血肿。伤口及注射部位渗血不止。严重可有内脏出血，甚至颅内出血。　　通常急性型高凝阶段比较少见出血，而急性型和亚急性型的低凝状态均可有明显的出血。在继发性纤溶期，出血更加严重，慢性型出血常为反复发作的瘀斑或血肿。　　2、为血管栓塞　　DIC的初期表现为受损部位及受累器官的微血管栓塞，持续时间过久，可导致受损器官有缺氧，代谢紊乱，组织坏死，甚至功能衰竭。　　内脏栓塞以肺、肾最为常见，也可累及脑、心及胃肠等。　　3、微循环障碍　　低血压或休克多见于急性型患者，可突然出现血压下降甚至休克，尿少或尿闭，呼吸及循环衰竭等症状。　　4、微血管性溶血　　溶血一般较轻，早期不易察觉。临床可表现为进行性贫血，贫血程度与出血不成比例。　　诊断：（更新于2003年）　　1、存在引起DIC的基础性疾病　　2、有下列两项以上者　　多发性出血倾向；不易解释的休克；多发性微血管栓塞症状和体征；抗凝治疗有效　　3、实验室3项以上异常　　1）血小板明显减少或呈进行性减少　　2）纤维蛋白原低于1.5g/L或进行性下降　　3）3P实验阳性或血清FDP大于20mg/L　　4）凝血酶原时间比正常对照延长3s以上或呈动态性变化；　　5）纤溶酶原含量及活性降低　　6）AT-Ⅲ含量及活性降低　　7）血浆因子Ⅷ：C活性小于50%。　　需排除重症肝病并发凝血功能异常和原发性纤维蛋白溶解症。　　本病预后不良，常为临终病情，危及生命。

弥散性血管内凝血（disseminatedintravascularcoagulation；DIC）不是一种独立的疾病，而是许多疾病在进展过程中产生凝血功能障碍的最终共同途径，是一种临床病理综合征。由于血液内凝血机制被弥散性激活，促发小血管内广泛纤维蛋白沉着，导致组织和器官损伤；另一方面，由于凝血因子的消耗引起全身性出血倾向。两种矛盾的表现在DIC疾病发展过程中同时存在，并构成特有临床表现。在DIC已被启动的患者中引起多器官功能障碍综合征将是死亡的主要原因。国内尚无发病率的报道。DIC病死率高达31%～80%。扩展资料：DIC的病因来自于基础疾病。感染性疾病和恶性疾病约占2/3，产科灾难和外伤也是DIC的主要病因。诱发DIC的基础疾病包括：①全身感染/严重感染，包括细菌、病毒、寄生虫、立克次体等。②外伤，包括多发性创伤、大面积的灼伤、脂肪栓塞等。③器官损害，见重症胰腺炎等。④恶性肿瘤，包括各种实体瘤、白血病、骨髓增生性疾病等。⑤产科灾难，包括羊水栓塞、胎盘早剥、死胎综合征等。⑥其他，如严重肝衰竭、严重中毒或蛇咬伤、输血反应、器官移植排异反应等等。参考资料来源：百度百科-弥散性血管内凝血

弥散性血管内凝血（dic）不是一种独立的疾病，而是许多疾病在进展过程中产生凝血功能障碍的最终共同途径，是一种临床病理综合征。以下是学习小编为你认识的dic的原因，一起来看看。感染性疾病：感染引起的播散性血管内凝血占总发病率的31%～病毒性疾病：革兰阴性菌感染：播散性血管内凝血最常见的因素，如脑膜炎球菌、大肠埃希杆菌、铜绿假单胞菌等；某些严重革兰阳性菌感染，若金黄色葡萄球菌败血症也可能会导致播散性血管内凝血。有关弥散性结核病并发播散性血管内凝血的报道。（2）病毒感染：流行性出血热、重症肝炎等病毒性疾病，多种多发疹性病毒，如风疹病毒、麻疹病毒等。（3)立克次体感染：如斑疹伤寒、姜片虫病等。（4）原虫感染：例如脑型瘟疫。（5）螺旋体感染:例如钩端螺旋体病。恶性肿瘤发病占播散血管内凝血患者的24%～12%。常见类型如急性白血病、恶性淋巴瘤、前列腺癌、胰腺癌、肝癌、肺癌、脑癌、恶性血管内皮瘤、神经母细胞瘤、平滑肌肉瘤等。病理产科发病占播散性血管内凝血患者的4%～12%。例如羊水栓塞、感染性流产、死胎滞留、严重妊娠高血压综合征、子宫破裂、胎盘早剥、前置胎盘等。手术和创伤发病率占播散性血管内凝血的1%～5%，也有报道超过15%的例子。富含组织因子的器官，比如脑、前列腺、胰腺、子宫及胎盘等，可因手术和创伤的释放而诱发播散性血管内凝血。大面积烧伤、严重挤压、骨折和蛇咬伤也会导致播散性血管内凝血。1.基础疾病治疗。强化基础疾病治疗是减少dic促发因素，增加患者生存的首要措施。2.血液制品的应用。其实际是替代治疗。包括浓缩血小板悬液、新鲜冰冻血浆、冷沉淀、新鲜全血、凝血酶原复合物等。3.肝素肝素治疗可惠及部分慢性歌舞性白血病患者。也用于急性情绪化拉票患者。应用时应谨慎。4.纤溶抑制剂在应用中需要谨慎。

弥散性血管内凝血（disseminated intravascular coagulation，DIC）是许多疾病发展过程中的一种复杂的病理过程，是一组严重的出血性综合征。其特点是在某些致病因素作用下首先出现短暂的高凝状态，血小板聚集、纤维蛋白沉着，形成广泛的微血栓，继之出现消耗性低凝状态并发继发性纤溶亢进。临床表现为出血、栓塞、微循环障碍及溶血等。急性型病势凶险，如不及时治疗，可危及生命。 　　（一）病因和发病机制 　　诱发DIC的病因甚多，其中以感染性疾病最多见，其次是恶性肿瘤，严重创伤及病理产科。各种疾病促发DIC的机制不尽相同如肿瘤、创伤、病理产科等可释放类似组织因子的物质进入血循环。革兰阴性细菌内毒素可激活内源性凝血系统，除直接激活因子Ⅻ外，并可导致单核细胞及内皮细胞的组织因子活性表达，在这些细胞表面加速凝血反应。急性早幼粒细胞白血病大量白细胞溶酶体颗粒中释放促凝物质。DIC在大多数情况下往往是综合因素所致。DIC的发展过程可分为高凝血期、消耗性低凝血期和继发性纤溶亢进期。各期往往交叉进行。 　　表5-3弥散性血管内凝血常见致病因素及疾病 　　 　　（二）临床表现 　　DIC的临床表现依据原发病的病情、发病的缓急、症状轻重将DIC分为三型：①急性型：病情急剧凶险，通常在数小时至1～2d内发病，常有严重出血，血压下降甚至休克，往往因休克和大出血而在短期内死亡；②亚急性型：症状多在数天至数周内出现，可有静脉或动脉栓塞症状；③慢性型：较少见，起病缓慢，病程可达数月甚至数年，高凝血期较明显；出血不严重，可仅见瘀点或瘀斑。本型易与原发疾病症状混淆而被忽视。各型DIC临床表现的共同特点如下： 　　1.出血是DIC最突出的症状，往往是突然发生的广泛、自发性出血，仅少数隐匿出现而出血不明显。出血程度不一，常为皮肤粘膜出血。伤口及注射部位渗血可呈大片瘀斑。严重者可有胃肠道、肺及泌尿道等内脏出血甚至颅内出血。分娩或产后流出的血液可完全不凝或凝成很小的凝块。 　　2.栓塞微循环有广泛血小板和（或）纤维蛋白血栓形成，导致受累器官缺血、缺氧、功能障碍，甚至组织坏死。栓塞症状依栓塞部位、程度、持续时间而定。内脏栓塞最常见于肺、脑、肝、肾和胃肠道等，引起相应器官有关的症状和体征，如肺栓塞可有胸痛、呼吸困难、紫绀及咯血。脑栓塞引起头痛、偏瘫、瞳孔异常变化及意识障碍等。肾广泛栓塞可致肾功能损害出现腰痛、少尿、蛋白尿或无尿。胃肠道粘膜缺血、坏死可有呕血、黑便。皮肤栓塞可出现指、趾、鼻、颊及耳部紫绀甚至干性坏死。 　　3.微循环障碍主要见于急性型。由于血管闭塞，回心血量减少，心输出量降低，患者可在短期内出现低血压或休克。皮肤粘膜出现紫绀，并有少尿、尿闭、呼吸及循环衰竭等症状。DIC患者发生休克后因组织缺氧、酸中毒、血液淤滞等又可加重DIC的发展，形成恶性循环，甚至导致不可逆性休克。 　　4.微血管病性溶血血管内凝血使微血管腔变窄，腔内的纤维蛋白条索可使红细胞在通过时引起机械损伤和碎裂，甚至溶血。溶血一般较轻，早期常不易察觉。大量溶血时可出现黄疸。此时红细胞大量破坏，游离出红细胞素，后者具促凝作用又可加重DIC。 　　（三）诊断 　　1.临床表现有下列两项以上的临床表现：①多发性出血倾向；②不易用原发病解释的微循环衰竭或休克；③多发性微血管栓塞症状、体征，如皮肤、皮下、粘膜栓塞坏死及早期出现的肾、肺、脑等脏器功能不全；④抗凝治疗有效。 　　2.实验室检查诊断指标同时有下列三项以上异常者：①血小板＜100×109／L或进行性下降；②血浆纤维蛋白原含量＜1.5g／L，或进行性下降；③3P试验阳性或FDP＞20mg／L；④凝血酶原时间缩短或延长3s以上或呈动态变化；⑤周围血破碎红细胞＞2%. 　　纤溶酶原含量及活性降低，ATue011Ⅲ含量及活性降低，血浆因子ⅧC活性＜50%等都有助于较疑难病例的诊断。 　　（四）治疗 　　1.消除诱因，治疗原发病此乃终止DIC的根本措施，例如积极有效地控制感染、败血症，及时清除子宫内容物（残留胎盘、死胎等），抗肿瘤化疗等。纠正引起DIC的诱因，如补充血容量，防治休克，改善缺氧状态，纠正酸中毒及电解质紊乱等。 　　2.肝素肝素治疗适应症：①病因不能及时除去者；②准备手术除去病因时为防止术中、术后促凝物进入血循环加重DIC，可短期应用；③准备补充凝血因子或用纤溶抑制剂应先用肝素；④慢性及亚急性DIC患者疗效较好，值得应用。但对出血倾向及出血性疾病如近期咯血、呕血、各种手术后大创面有出血者或以纤溶亢进为主者不宜用肝素。 　　肝素的用法和剂量：肝素剂量应根据DIC的临床类型及病期而定，宜个别化，以使部分凝血活酶时间（APTT）延长1.5～2倍为度。用药期间若APTT＞100s，有出血症状加重提示肝素过量，应立即停用或减量。疗程视病情而定，原则上只要有血管内凝血存在就必须继续用药。待原发病或诱因基本控制，临床症状明显改善，出血停止，血压稳定，血小板计数及纤维蛋白原含量有所回升，可逐渐减量以至停药。切不可骤停，以免复发。一般用药5～7天。 　　3.抗血小板药适用于轻型DIC或高度怀疑DIC而未肯定诊断或处于高凝状态的患者。常用双嘧达莫，剂量稍大，每日200～400mg可单独应用也可与低分子右旋糖酐合用，但不与肝素合用，以免加重出血。阿司匹林可用於慢性DIC. 　　4.补充凝血因子在应用肝素的同时如APTT时间已显著延长者可输新鲜全血或新鲜血浆以补充凝考试大网站收集血因子。纤维蛋白原显著降低（＜1g／L）者可输纤维蛋白原浓缩剂，每次2～4g，使其浓度达1.5g／L以上。血小板显著减少者可输血小板悬液。 　　5.抗纤溶治疗抗纤溶药物在DIC早期忌用，只有当继发性纤溶亢进成为出血的主要原因时才可与足量肝素同时应用。其作用是竞争性抑制纤溶酶原激活物，常用药有6ue011氨基己酸（EACA）、氨甲苯酸（止血芳酸、PAMBA）和止血环酸或抑肽酶。

摘　要：答：DIC的主要护理诊断有三点：(1)皮肤完整性受损；出血；与DIC有关；(2)有出血的危险；皮肤粘膜或内脏出血；与DIC有关；(3)组织灌注量改变；低血压或休克；与DIC有关。

DIC患者的主要临床表现是：(1)凝血功能障碍，表现为广泛性出血。(2)低血压和休克。(3)多器官功能障碍。(4)微血管病性溶血性贫血。