金黄色葡萄球菌肺炎(staphylococcalaureuspneumonia)的临床特点有哪些?

是“肺炎”的意思。

pneumonia的意思如下：Pneumonia 是指肺部的感染性疾病，通常由细菌、病毒、真菌或其他微生物引起。它会导致肺组织发炎和充满痰液，从而引起一系列症状，包括咳嗽、胸痛、呼吸困难、发热、乏力等。肺炎可以以不同的方式分为几种类型，例如细菌性肺炎、病毒性肺炎、真菌性肺炎等。最常见的类型是细菌性肺炎，其中肺炎链球菌是最常见的致病菌。病毒性肺炎也很常见，其中冠状病毒引起的肺炎在全球范围内引起了大流行，尤其是 COVID-19（新冠病毒）引起的肺炎。肺炎的治疗通常包括抗生素、抗病毒药物或抗真菌药物，具体取决于引起肺炎的致病微生物类型。并且对于症状较重的患者可能需要住院治疗，并接受氧气辅助呼吸或其他支持性治疗。肺炎是一种严重病症，尤其对于免疫系统较弱或存在其他潜在健康问题的人群来说更为危险。因此，及时就医、遵循医生的治疗建议，并采取预防措施（如接种疫苗、保持好的手卫生、避免接触已知的传染源等）非常重要来预防肺炎的发生。预防COVID-191、接种疫苗：接种COVID-19疫苗是最有效的预防措施之一。根据当地的疫苗接种计划，及时接种疫苗以增强免疫力，减少感染的风险。2、保持良好的手卫生：经常用肥皂和水洗手至少20秒钟，或使用含酒精的手部消毒剂。尤其在接触公共场所、触摸表面物品之后，或是咳嗽、打喷嚏后，务必洗手。3、戴口罩：佩戴口罩可以有效阻止飞沫传播及吸入悬浮在空气中的病毒。在公共场所、人群密集区域，以及与他人无法保持安全距离的时候，应佩戴口罩。4、保持社交距离：与他人保持至少1米的距离，尤其是与咳嗽、打喷嚏或有呼吸道症状的人保持距离。5、避免触摸面部：尽量避免用未洗过的手触摸眼睛、鼻子和嘴巴，因为手部可能沾染病毒。6、室内通风：保持室内通风，打开窗户或使用空调系统设定为室外空气循环模式，以减少病毒在空气中滞留的时间。

英语音标： [njuːˈməʊnɪə] 美语音标： [nʊˈmonɪə]

尘肺病Pneumoconiosis总称:pneumonoultramicroscopicsilicovolcanoconiosis(45个字母!!)其实这个单词由很多单词组成的，pneumonia是肺炎的意思ultra是极端的意思microscope是微小范围的意思silicon是硅的意思volcano是火山的意思coniosis是粉尘病的意思把上面的词合起来意思就明白了，就是极端小范围的有关于硅和火山的粉尘病。当然这样翻译很别扭，和火山相关的粉尘就是硅酸盐，又有肺炎的意思。所以合起来整个词就是矽肺病，也就是硅酸盐沉着病的意思。

新冠肺炎的全称是新型冠状病毒肺炎。然后，新型冠状病毒肺炎的日语是“新型コロナウイルス関连肺炎”。冠状病毒来源于英语coronavirus，后引入日语，成为外来词汇。而日语中的外来词汇均用片假名注释，所以冠状病毒的日语为“コロナウイルス”。新型的假名为“しんがた”。肺炎的假名为“はいえん”。所以，新型冠状病毒肺炎的日语就是“新型コロナウイルス関连肺炎”。补充一点，新型冠状病毒肺炎的英文名为“Novel coronavirus pneumonia”，简称为“NCP”。

肺炎通常是指肺的急性渗出性炎症，为呼吸系统的常见病、多发病。根据病因可将肺炎分为感染性（如细菌性、病毒性、支原体性、真菌性和寄生虫性）肺炎，理化性（如放射性、吸入性）肺炎以及变态反应性（如过敏性和风湿性）肺炎。按病变性质可分为浆液性、纤维素性、化脓性、出血性、干酪性、肉芽肿性或机化性肺炎等不同类型。 　　一、细菌性肺炎 　　（一）、 大叶性肺炎： 　　主要是由肺炎链球菌感染引起，病变起始于肺泡，并迅速扩展至整个或多个大叶的肺的纤维素性炎。临床特点是①好发于冬春季节；②青壮年人多见；③临床表现为突发、寒战、高热、咳漱、咳铁锈色痰；血中白细胞升高；⑤5－10天症状消失；⑥累积整个大叶，多见于左肺下叶； 　　病因和发病机制 　　95％由肺炎球菌引起，此外，溶血性链球菌、金黄色葡萄球菌、流感嗜血杆菌也可引起，受寒、疲劳、醉酒、感冒等均为肺炎的诱因。细菌侵入肺泡后在其中繁殖形成的浆液性渗出物向邻近肺组织蔓延，从而波及整个肺大叶。 　　病理变化、临床病理联系 　　1．充血水肿期（1－2天）：肉眼观，肺叶肿大，重量增加，呈暗红色，切面湿润。镜下，肺泡壁毛细血管显著扩张，肺泡内有较多的浆液，可见少量红细胞、中性粒细胞、巨噬细胞等。临床上，可有高热、咳嗽，听诊有湿性罗音，X线有淡薄均匀的阴影。 　　2．红色肝样变期：（3－4天）：肉眼观，肺叶肿大、暗红、质实，切面呈粗颗粒状。镜下，毛细血管充血更显著，肺内充满大量纤维素，见红细胞，少量中性粒细胞。临床上，患者咯铁锈色痰、胸痛、呼吸困难和紫绀。叩诊呈浊音。听诊有支气管呼吸音及湿性罗音。X线可见大片均匀致密阴影。 　　3．灰色肝样变期（5－6日）：肉眼观，肺叶肿大，灰白色，切面干燥，有颗粒状外观。镜下，毛细血管管腔狭窄或闭塞，腔内充满致密的纤维素网，不见细菌，网中有大量中性粒细胞、巨噬细胞。临床表现基本同前，但呼吸困难减轻。 　　4．溶解消散期（7-）：肉眼观，肺叶呈黄色、质软、颗粒状外观消失。镜下，纤维素溶解、液化，中性粒细胞变性坏死，巨噬细胞明显增多。临床上，体温正常、症状体征消失，痰多，X线可见散在不均匀片状阴影。 　　结局、并发症 　　1. 痊愈：治疗后抵抗力增强1-3周恢复。 　　2. 并发症 　　肺肉质变：纤维素机化 肺肉质变 　　肺脓肿、脓胸 　　纤维素性胸膜炎 　　败血症或脓毒败血症 　　感染性休克 　　（二）、 小叶性肺炎 　　主要由化脓菌感染引起的急性化脓性炎症，病变始于细支气管，并向周围或末梢肺组织发展，形成以肺小叶为单位、呈灶状分布的肺化脓性炎。主要发生于小儿、老年人、体质弱、久病者。 　　病因和发病机理 　　小叶性肺炎主要由细菌感染引起，常见致病菌有肺炎球菌、葡萄球菌、链球菌、流感杆菌等。体弱病人、昏迷或全麻醉病人，呼吸系统防御功能受损，细菌得以进入，引起支气管肺炎。 　　病理变化、临床病理联系 　　肉眼观，肺两叶均受累，以背侧和下叶病灶多，病灶多发、散在，直径1cm 左右，可融合，色暗红或带黄色，切面致密，见脓性渗出物。镜下，细支及周围肺泡腔充满脓性渗出物，病灶周围组织充血、浆液渗出、肺泡扩张。临床上，病人有咳漱、咳痰、 粘液脓痰，严重者有呼吸困难、发绀等症状，两肺有散在湿性罗音，X线可见两肺散在灶状阴影。 　　结局、并发症： 　　小叶性肺炎发生并发症的危险性比大叶性肺炎大得多。可并发呼衰、心衰、毒血症、肺脓肿、脓胸、支扩。 　　（三）、病毒性肺炎 　　常因上呼吸道病毒感染向下蔓延所致。患者多为儿童，常见感染的病毒为流感病毒、呼吸道合胞病毒、腺病毒、麻疹病毒及巨细胞病毒。 　　病理变化 　　早期表现为间质性肺炎，支气管、细支气管周围、小叶间隔充血、水肿， 淋巴细胞、单核细胞浸润，肺泡壁明显增宽，肺泡腔内渗出物较少。病变较重者，肺泡可受累，出现由浆液、少量纤维蛋白、红细胞及巨噬细胞组成的炎性渗出物，支气管上皮、肺泡上皮增生，甚至形成多核巨细胞，在增生的上皮细胞和多核巨细胞内可检出病毒包含体，病毒包含体常呈球形，红细胞大小，嗜酸、均质或细颗粒状，周围见透明晕。腺病毒、巨细胞病毒可在增生上皮核内，合胞病毒在增生上皮浆内。检见包含体是诊断病毒性肺炎的重要依据。 　　有些混合感染，特别是继发细菌感染的病毒性感染，肺炎病灶可呈小叶性、节段性、大叶性，坏死明显，从而掩盖原来的病变特征。 　　（四）、支原体肺炎 　　是由肺炎支原体引起的一种间质性肺炎，主要由飞沫感染， 儿童和青年发病较高，秋、冬季发病较多。 　　病理变化： 　　肉眼观，病灶呈节段性分布，色暗红，切面见少量红色泡沫状液体。气管、支气管腔内见粘液渗出物。镜下，肺泡间隔增宽，其内见大量淋巴细胞、浆细胞、单核细胞浸润，肺泡腔内无或少量浆液性渗出液，小支气管及细支气管和其周围组织炎性细胞浸润。 　　临床病理联系 　　患者由，发热、头痛、咽痛及剧烈咳漱，白细胞轻度升高，淋巴细胞、单核细胞增多，可闻干、湿罗音，X线肺纹理增加，网织状阴影。

目录 1 拼音 2 英文参考 3 概述 4 病因病理病机 5 诊断要点 6 临床表现 7 检查 8 治疗 9 用药 10 参考资料 附： 1 治疗大叶性肺炎的方剂 2 治疗大叶性肺炎的中成药 3 大叶性肺炎相关药物 4 古籍中的大叶性肺炎 1 拼音 dà yè xìng fèi yán 2 英文参考 lobar pneumonia [21世纪双语科技词典] acute pneumonia croupous pneumonia fibrinous pneumoniagenuina pneumonia lobar pneumonia pneumococcal pneumonia [朗道汉英字典] 3 概述 肺炎球菌肺炎是由肺炎双球菌引起的急性肺实质炎症。好发于青壮年男性和冬春季节。主要病理改变为肺泡的渗出性炎症和实变。临床症状有突然寒战、高热、咳嗽、胸痛、咳铁锈色痰。血白细胞计数增高；典型的X线表现为肺段、叶实变。病程短，及时应用青霉素等抗生素治疗可获痊愈。 大叶性肺炎为病名。系由肺炎双球菌引起的肺部炎症。属祖国医学“咳嗽”范畴。[1] 4 病因病理病机 常见诱因有受寒、淋雨、醉酒或全身麻醉手术后、镇静剂过量等。 5 诊断要点 本病诊断要点：[1] ①常有受寒、淋雨、疲劳或上呼吸道感染等诱因。发病急剧，有寒颤、高热、胸痛、咳嗽，咳黏液脓性痰、血性痰或铁锈色痰，病变范围广泛者有气急和紫绀。 ②目前以早期或不典型病例多见，胸部体征多不明显。典型者患部叩诊显浊音，语颤、语音增强，有支气管呼吸音和湿罗音。 ③胸部X线检查早期为均匀的淡影，或变为大片均匀致密阴影，多呈叶、段分布。 ④血白细胞数增高，核左移。针灸治疗以穴位注射法效果最佳。常以双肺俞穴为主，采用青霉素钠盐（先皮试）每次注射10～20万单位，每日2次。针头朝脊椎方向针入0.5～1.O寸，稍加提插，待有酸胀后，缓慢将药液推入。热退后，改为每日1次。 6 临床表现 1.起病急骤，寒战、高热、胸痛、咳嗽、咳铁锈色痰。病变广泛者可伴气促和紫绀。 2.部分病例有恶心、呕吐、腹胀、腹泻。 3.重症者可有神经精神症状，如烦躁不安、谵妄等。亦可发生周围回圈衰竭，并发感染性休克，称休克型（或中毒性）肺炎。 4.急性病容，呼吸急促，鼻翼扇动。部分患者口唇和鼻周有紫绀。 5.早期肺部体征不明显或仅有呼吸音减低和胸膜摩擦音。实变期可有典型体征，如患侧呼吸运动减弱，语颤增强，叩诊浊音，听诊呼吸音减低，有湿罗音或病理性支气管呼吸音。 7 检查 血白细胞总数增加，中性粒细胞达0.80以上，核左移，有中毒颗粒。 痰涂片可见大量革兰氏阳性球菌。 痰、血培养有肺炎球菌生长。 血清学检查阳性（协同凝集试验、对流免疫电泳检测肺炎球菌荚膜多糖抗原）。 胸部X线检查显示段或叶性均匀一致的大片状密度增高阴影。 血气分析检查有PaO2及PaCO2下降，原有慢性阻塞性肺疾病的患者PaCO2可上升。 8 治疗 1.加强护理和支持疗法。 2.抗菌药物治疗。 3.休克型肺炎的治疗：加强护理，严密监测。补充血容量纠正休克。纠正酸堿失衡。 应用血管活性药物。应用足量抗生素。尽早加用糖皮质激素。防治心、肾功能不全及呼吸衰竭。 9 用药 1.对轻型患者应首选青霉素肌注． 2.重症或休克型肺炎病人应及时应用足量抗生素静脉滴注，并可联用23种广谱抗生素。如青霉素、头孢菌素类药等，加强支持和对症治疗。 3.经补充血容量、纠正酸中毒后末稍回圈仍无改善时，宜加用血管活性药物如654－2、多巴胺或多巴酚丁胺及间羟胺。

目录 1 拼音 2 英文参考 3 西医 3.1 肺炎的分类 3.1.1 细菌性肺炎 3.1.2 病毒性肺炎 3.1.3 支原体肺炎 3.2 病原学 3.3 诊断 3.4 治疗措施 3.5 预防调养 4 中医 4.1 症状 4.2 单方验方治肺炎 4.3 针灸疗法治肺炎 4.4 推拿 *** 治肺炎 4.4.1 方一 4.4.1.1 选穴 4.4.1.2 操作方法 4.4.1.3 病例 4.4.2 方二 4.5 饮食疗法治肺炎 4.6 肺炎患者饮食禁忌 5 参考资料 附： 1 肺炎相关药物 2 古籍中的肺炎 1 拼音 fèi yán 2 英文参考 lung fever pneumonia pneumonic fever pneumonitis pulmonary feverpulmonitis 3 西医 肺炎（pneumonia）通常是指肺的急性渗出性炎症，为呼吸系统的多发病、常见病。据世界卫生组织调查，肺炎死亡率占呼吸系统急性感染死亡率的75％。在我国，各种致死病因中，肺炎占第5位。 3.1 肺炎的分类 肺炎可由不同的致病因子引起，根据病因可将肺炎分为感染性（如细菌性、病毒性、支原体性、真菌性和寄生虫性）肺炎，理化性（如放谢性、吸入性的类脂性）肺炎以及变态反应性（如过敏性和风湿性）肺炎。由于致病因子和机体反应性的不同，炎症发生的部位、累及范围和病变性质也往往不同。炎症发生于肺泡内者称肺泡性肺炎（大多数肺炎为肺泡性），累及肺间质者称间质性肺炎。病变范围以肺小叶为单位者称小叶性肺炎，累及肺段者称节段性肺炎，波及整个或多个大叶者称大叶性肺炎。按病变性质可分为浆液性、纤维素性、化脓性、出血性、干酪性、肉芽肿性或机化性肺炎等不同类型。 3.1.1 细菌性肺炎 1．大叶性肺炎 大叶性肺炎（lobar pneumonia）主要是由肺炎链球菌感染引起，病变起始于肺泡，并迅速扩展至整个或多个大叶的肺的纤维素性炎。多见于青壮年，临床表现为骤然起病、寒战高烧、胸痛、咳嗽、吐铁锈色痰、呼吸困难，并有肺实变体征及白细胞增高等。大约经5～10天，体温下降，症状消退。 2．小叶性肺炎 小叶性肺炎（lobular pneumonia）主要由化脓菌感染引起，病变起始于细支气管，并向周围或末梢肺组织发展，形成以肺小叶为单位、呈灶状散布的肺化脓性炎。因其病变以支气管为中心故又称支气管肺炎（bronchopneumonia）。主要发生于小儿和年老体弱者。 3.1.2 病毒性肺炎 病毒性肺炎（viral　pneumonia）常常是因上呼吸道病毒感染向下蔓延所致。患者多为儿童，症状轻、重不等，但婴幼儿和老年患者病情较重。一般多为散发，偶可酿成流行。引起肺炎的病毒种类较多，常见的是流感病毒、还有呼吸道合胞病毒、腺病毒、副流感病毒、麻疹病毒、巨细胞病毒等等，也可由一种以上病毒混合感染并可继发细菌感染。病毒性肺炎的病情、病变类型及其严重程度常有很大差别。 3.1.3 支原体肺炎 支原体肺炎（mycopla *** al　pneumonia）是由肺炎支原体（mycopla *** a pneumoniae）引起的一种间质性肺炎。支原体系介于细菌和病毒之间的微生物，共有30余种，其中多种可寄生于人体，但不致病，仅有肺炎支原体能引起呼吸道疾病。各种肺炎中约有5％～10％乃由肺炎支原体引起。主要经飞沫感染，秋、冬季节发病较多，儿童和青年发病率较高，通常为散发性，偶尔流行。患者起病较急，多有发热、头痛、咽痛及剧烈咳嗽（常为干性呛咳）等症状。胸部检查，可闻干、湿啰音。X线检查，肺部呈段性分布的纹理增加及网织状阴影。白细胞计数有轻度升高，淋巴细胞和单核细胞增多，痰、鼻分泌物及咽喉拭子能培养出肺炎支原体。 3.2 病原学 1、烧伤后肺的防御功能消弱：严重烧伤病人早期神志处于抑制状态，反复使用镇静脉剂和手术麻醉等均抑制咳嗽反射；烧伤后通气过度，作气近内插管、气管切开均损伤粘膜纤毛系统；烧伤后肺巨噬细胞对细菌的清除力受抑制，头面部烧伤和吸入性损病人，早期局部肿胀，分泌物增加，会厌关闭不全，细菌易吸入肺内。以上几种因素使肺成为易感器官。 2、吸入生肺炎：烧伤后胃肠功能紊乱，胃潴留，病人神志不清，反射迟钝易发生吸入性肺炎。 3、吸入性损伤：吸入性损伤破坏了气道清除细菌的功能，坏死的气道内膜又是细菌的良好培养基。 4、血行播散性肺炎：多继发于败血症或其他脓毒病灶，如脓肿、化脓性血栓性静脉炎。 3.3 诊断 肺部可听到呼吸音粗或干湿性罗音，可有高热，确诊主要依靠拍胸片。 3.4 治疗措施 1、加强呼吸道管理：及时清除呼吸道分泌物和呼吸道湿化，气管切开的患者注意切开处的护理。 2、积极治疗原发病灶：创面感染、化脓性血栓性静脉炎，软组织脓胀是血源性肺炎的常见原发病灶，在治疗肺炎的同时，必须对原发病灶进行积极的处理。 3、选用合适的抗生素：把痰培养作为选择抗生素的依据，烧伤后并发肺炎属于一种医院内感染，病原菌大部分是绿脓杆菌、肺炎杆菌和耐药金葡菌，选择抗生素时可做参照。 3.5 预防调养 ①平时注防寒保暖，遇有气候变化，随时更换衣着，体虚易感者，可常服玉屏风散之类药物，预防发生外感。 ②戒除吸烟，避免吸入粉尘和一切有毒或 *** 性气体。 ③进食或喂食时，注意力要集中，要求患者细嚼慢咽，避免边吃边说，交食物呛吸入肺。 4 中医 肺炎是由肺炎双球菌感染所致，常因外感风邪，劳倦过度，导致肺失宣降，痰热郁阻而发病。临床表现的特点为：起病急，寒战、高热，咳嗽、咳痰，胸痛、气急、呼吸困难、发绀，恶心、呕吐，食欲不振等。 4.1 症状 咳嗽气急，或喉中有痰声，痰多、质黏厚或稠黄，较难咳出，咳时胸痛，发热，口干欲饮水，面红，舌红，苔黄腻，脉滑数。[1] 4.2 单方验方治肺炎 ①鱼腥草、鸭跖草、半枝莲各30g，水煎服，每日1至2剂。用于肺热证。 ②穿心莲、十大功劳各15g，橘皮6g，水煎，分2次服，每日1剂。用于痰热证。 ③蚤休、败酱草、大青叶、矮茶风各30g，水煎，分2次服，每日1剂。用于肺热证。 ④鱼腥草30g，桔梗15g，生石膏60g，水煎服，每日1剂。用于痰热证。 ⑤肉桂、丁香、川乌、草乌、乳香、没药、红花、当归、川芎、赤芍、透骨草，做成10％油膏敷背，每2日1次。用于肺炎吸收消散期。 4.3 针灸疗法治肺炎 体针：常用穴为肺俞、膈俞、尺泽、鱼际、太渊、内关。配用穴为大椎、曲池、合谷、孔最、委中、太溪、三阴交、十二井、膏肓俞。病情进展期，每日针2次，泻法，留针30分钟。恢复期，每日针1次，平补平泻。 水针：取肺俞、风门、曲池、丰隆。用青霉素40万单位/2ml（先皮试）合链霉素0.125g/2ml，每穴各注0.5ml，每日1～2次。亦可采用其它肌肉注射用抗菌素或抗菌中药注射液作穴位注射。 4.4 推拿 *** 治肺炎 4.4.1 方一 4.4.1.1 选穴 肩井、定喘、大椎、足三里、丰隆、涌泉、肺俞、脾俞、大肠俞。[1] 4.4.1.2 操作方法 双手握空拳，双 *** 替叩击肩井穴和上背部，约1分钟。再用双手虚掌交替拍定喘、大椎穴约1分钟。双手握空拳，不宜握实拳，交替叩击用力宜轻，动作有弹性，叩击穴位有酸胀感。双手虚掌交替拍，用力宜轻，动作有弹性。叩足三里、丰隆，擦涌泉，用掌面或双足相互擦足心涌泉穴，有热辣感为佳。患者俯卧位，术者用左右结构：u3a30法施术于背部膀胱经，重点在肺俞、脾俞、大肠俞穴操作，以酸胀感为度，再以掌根按揉膀胱经的上述穴位，操作5分钟。[1] 4.4.1.3 病例 陈某某，男，13岁。咳嗽3天，发热1天，体温39℃，咳声频繁，呼吸急促，面红口干，烦躁不安，舌质红，苔黄腻，脉浮数。曾服西药治疗，症状未减轻。查体：咽充血，扁桃体稍有肿大，双肺呼吸音粗，可闻及细小湿啰音。X线透视示：肺纹理增粗，右下肺见小片状影。诊断：急性支气管肺炎。遂以上法治疗7天。10天后复诊，咳止，热退，双肺呼吸音清，未闻及啰音，X线透视：心、肺、膈未见异常，痊愈。[1] 4.4.2 方二 以下方法对呼吸急促、持久干咳、单边胸痛有效[2]： ①用拇指按揉大椎1分钟，力度要轻。 ②用中间三指的指腹轻轻按压膻中1分钟。 ③用两手拇指抵住风池，左右同时按压1～3分钟。 ④用拇指指端按揉尺泽3分钟，力度适中。 4.5 饮食疗法治肺炎 ①贝母粥；先以粳米100g和砂糖适量煮粥，待粥成时，调入川贝母粉末5～10g，再煮二、三沸即可，上、下午温热分食。用于咳嗽咯吐粘痰不爽者。 ②竹沥粥：粳米50g煮粥，待粥将成时，兑入竹沥50～100ml，稍煮即可，早晚或上下午温热分食。用于咯吐脓痰或间有神志欠清者。 ③苏子粥：苏子15～20g，捣烂如泥，用水煮取浓汁，去渣，入粳米50～100g，冰糖适量，同煮成粥，早晚温热服食。用于咳嗽气喘者。 ④大蒜粥；紫皮大蒜30g，去皮，将蒜放沸水中煮10分钟后捞出，然后将粳米100g，放入煮蒜水中，煮成稀粥，再将蒜放入粥内，同煮片刻即成，早晚温热服食。用于肺炎霉菌感染者。 ⑤银杏石苇炖冰糖：白果20粒，去壳、衣、捣破，与石苇30g同放瓦锅中，加水2碗，煮至1碗，去渣，入冰糖15g，溶化，饮服。用于咳嗽、咯痰、气喘者。 ⑥百合糖水：百合60～100g，加糖适量，水煎，饮食。 ⑦川贝雪梨煲猪肺：川贝10g，雪梨2个，猪肺250g，雪梨去皮切块，猪肺切块漂去泡沫，与川贝同放入砂锅内，加冰糖少许，清水适量，慢火熬煮3小时后服食。用于阴虚痰热者。 ⑧山药粥：干山药片45～60g（或鲜山药100～120g）粳米100～150g，同者粥，早晚温热服食。用于气虚痰浊者。 4.6 肺炎患者饮食禁忌 发热期间饮食宜清淡易消化，以流质、半流质为好，如粥类、米粉、藕粉、果汁、绿豆汤等，且多饮水，保持二便通畅。恢复期间退热后可进食润肺生津食物和肉类，如牛奶、蛋、鱼汤、瘦肉汤、丝瓜、荸荠、银耳、沙参、玉竹、山药、扁豆、蜂蜜等。[1]

问题一：我得肺炎了用英语怎么说 I am suffering from pneumonia. 如不明白请追问，如果满意请【采纳】 祝学习进步 问题二：肺病有哪几种？英文都怎么说？ 肺病有哪几种 What kind of lung disease 肺病有哪几种 What kind of lung disease 问题三：关于病人得了肺炎护士给予的关心和安慰 英语短文 基础练习 一、看拼音，写词语。 病症遗像永恒心甘情愿 身先士卒真情无悔声色俱厉 二、写出下了词语的近义词。 疲劳打斗关怀 安慰爽快熟练 三、诵读全文，真情诉说。 读了叶欣的故事，我要说：叶欣,您真伟大,您居然为了您的同事不受感染,尽量包揽对病人的抢救工作,结果自己倒下,我们会永远记住您的! 发展练习 一、这是一组与抗击非典、颂扬白衣战士的有关词语。你能再写出几个吗？ 白衣天使玉洁冰清救扶伤处变不惊 万众一心众志成城含辛茹苦舍生忘 舍己为人临危不惧身先士卒昼夜搏斗 二、阅读短文，完成练习。 1.对待这类病人--------更要给他们爱的力量。 2.救扶伤都已经成为叶欣人生的一部分了。可见这已经成为叶欣生命的意义。生命十分可贵,而叶欣却用生命为病人作出无私的奉献。 3.2003广州非典型肺炎 问题四：“生病了”英文怎么说 你好！ 生病了 ill 英[?l] 美[?l] adj. 不好的; 恶意的; 有病的; 不吉利的; adv. 坏; 不利地; 令人不满地; n. 伤害; 困难; 问题; 弊端; [例句]In November 1941 Payne was seriously ill with pneumonia 1941年11月，佩恩得了严重的肺炎。 问题五：肺炎链球菌英文怎么写 肺炎链球菌 Streptococcus pneumoniae 问题六：大叶性肺炎英文怎么写 大叶性肺炎 [词典] [医] acute pneumonia; croupous pneumonia; genuina pneumonia; lobar pneumonia; [例句]左肺上叶全部实变的大叶性肺炎。 This is a lobar pneumonia in which consolidation of the entire left upper lobe has occurred. 问题七：英语翻译 要求用从句。 我收到了消息，说他得肺炎病倒了。 每一位来客都注意到了那个配备有炊具的壁炉 20分 I received a message that he fell ill catch pneumonia. Every visitor noticed the fireplace equipped with a cooker. When they finally saw the little boy, their impatience is difficult to control, to break out, because they found a *** all boy the mail is not what they want.

To save time is to lengthen life.

这个谁也说不准，一个人病情情况不会一样的吧，你可以试试复方祛瘀养肺汤，根据机化性肺炎的发病特征进行辨证施治的调理，可有效调节机体各脏腑功能，改善患者长期患病对其他脏腑造成的严重危害，同时有效提高机体免疫机能，提高机体抵抗外来毒素困扰的能力，杜绝疾病复发。

因为这里的p是哑音字母. 英语中大部分以pn,ps,pt ,pb开头或结尾的单词大都源于希腊语中表示科学或文学的词语,在现代英语中,字母p 已不再发音： 类似的次还有：pneumatic 空气的

pnemonia=急性肺炎，肺炎pneumonia=肺炎，包括肺炎感染意思基本上差不多。

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目录 1 拼音 2 英文参考 3 概述 4 病原学 5 发病机理 6 病理改变 7 临床表现 8 诊断 9 辅助检查 10 治疗措施 附： 1 支原体肺炎相关药物 1 拼音 zhī yuán tǐ fèi yán 2 英文参考 mycopla *** a pneumonia [21世纪双语科技词典] primary atypical pneumonia [21世纪双语科技词典] Eaton"s pneumonia [湘雅医学专业词典] MP [湘雅医学专业词典] mycopla *** al pneumonia [湘雅医学专业词典] 3 概述 支原体肺炎是指由肺炎支原体（mycopla *** a pneumoniae）引起的肺炎。过去称为“原发性非典型肺炎”的病原体中，肺炎支原体最为常见。可引起流行，约占各种肺炎的10％，严重的支原体肺炎也可导致死亡。患者和肺炎支原体携带者是主要传染源，经呼吸道传播。人群对本病普遍易感，学龄儿童和青壮年多发，病后免疫力不充分。肺炎支原体在肺部一般不引起破坏性损伤，故临床表现多不严重，以起病缓慢、发热、咳嗽、乏力、肺部体征不明显为特征。冷凝集试验效价超过1：40有诊断意义。治疗可选用大环内酯类和氟喹诺酮类抗菌药物。 4 病原学 肺炎支原体是介于细菌与病毒之间，能独立生活的最小微生物，大小为200nm。无细胞壁，仅有由3层膜组成的细胞膜，常与细菌的L型相混淆，两者的菌落相似，可在无细胞的培养基上生长与分裂繁殖，含有RNA和DNA，经代谢产生能量，对抗生素敏感。支原体为动物多种疾病的致病体，目前已发现8种类型，其中只有肺炎支原体肯定对人致病，主要是呼吸系统疾病。在20%马血清和酵母的琼脂培养基上生长良好，初次培养于显微镜下可见典型的呈圆屋顶形桑椹状菌落，多次传代后转呈煎蛋形状。支原体发酵葡萄糖，具有血吸附（hemadsorption）作用，溶解豚鼠、羊的红细胞，对美蓝、醋酸铊、青霉素等具抵抗力。最后尚须作血清鉴定。它由口、鼻分泌物经空气传播，引起散发和小流行的呼吸道感染，主要见于儿童和青少年，现在发现在成人中亦非少见，秋冬季较多。呼吸道感染有咽炎和支气管炎，少数累及肺。支原体肺炎约占非细菌性肺炎的1/3以上，或各种肺炎的10%。 5 发病机理 肺炎支原体在发病前2～3天直至病愈数周，皆可在呼吸道分泌物中发现。它通过接触感染，长在纤毛上皮之间，不侵入肺实质，其细胞膜上有神经氨酸受体，可吸附于宿主的呼吸道上皮细胞表面，抑制纤毛活动和破坏上皮细胞，同时产生过氧化氢进一步引起局部组织损伤。其致病性可能与患者对病原体或其代谢产物的过敏反应有关。感染后引起体液免疫，大多成年人血清中都已存在抗体，所以很少发病。 6 病理改变 肺部病变呈片状或融合性支气管肺炎或间质性肺炎，伴急性支气管炎。肺泡内可含少量渗出液，并可发生灶性肺不张、肺实变和肺气肿。肺泡壁和间隔有中性粒细胞和大单核细胞浸润。支气管粘膜细胞可有坏死和脱落，并有中性粒细胞浸润。胸膜可有纤维蛋白渗出和少量渗液。 7 临床表现 潜伏期2～3周，起病缓慢，约1/3病例无症状。以支管支气管炎、肺炎、耳鼓膜炎等的形式出现，而以肺炎最重。发病初有乏力、头痛、咽痛、发冷、发热、肌肉酸痛、食欲减退、恶心、呕吐等，头痛显著。发热高低不一，可高达39℃。2～3天后出现明显的呼吸道症状，如阵发性 *** 性咳嗽，咳少量粘痰或粘液脓性痰，有时痰中带血。发热可持续2～3周。热度恢复正常后尚可遗有咳嗽，伴胸骨下疼痛，但无胸痛。 体检示轻度鼻塞、流涕，咽中度充血。耳鼓膜常有充血，约15%有鼓膜炎。颈淋巴结可肿大。少数病例有斑丘疹、红斑或唇疱疹。胸部一般无明显异常体征，约半数可闻干性或湿性罗音，约10%～15%病例发生少量胸腔积液。 病情一般较轻，有时可重，但很少死亡。发热3天至2周，咳嗽可延长至6周左右。有10%复发，肺炎见于同一叶或同一叶，少数病人红细胞冷凝集滴度效价在1∶500以上。/可有相当的血管内溶血，溶血往往见于退热时，或发生于受凉时。 极少数病例可伴发中枢神经症状，例如脑膜炎、脑膜脑炎、多发生神经根炎，甚至精神失常等。出血性耳鼓膜炎、胃肠炎、关节炎、血小板减少性紫癜、溶血性贫血、心包炎、心肌炎、肝炎也有发现。 8 诊断 临床症状如头痛、乏力、肌痛、鼻咽部病变、咳嗽、胸痛、脓痰和血痰，肺部X线表现和化验室检查如冷凝集试验等有助诊断。 一、病史、症状： 起病较缓慢，多数为咽炎、支气管炎的表现，10%为肺炎。症状主要有寒战、发热、乏力、头痛、周身不适， *** 性干咳，伴有粘痰、脓痰，甚至血痰，重者可有气短，剧咳时有胸痛；也可有恶心、食欲不振，呕吐，腹泻及关节痛、心肌炎、心包炎、肝炎、周围神经炎、脑膜炎、皮肤斑丘疹等肺外表现。 二、体检发现： 鼻咽部及结膜充血、水肿，可有颈部淋巴结肿大，皮疹；胸部体征多不明显，肺部听诊可有细湿罗音，偶有胸膜磨擦音及胸水征。 三、辅助检查： （一）X线胸片，为肺纹理增多，肺实质可有多形态的浸润形，以下叶多见，也可，呈斑点状，斑片状或均匀模糊阴影。约1/5有少量胸腔积液。 （二）病原学检查：肺炎支原体的分离，难以广泛应用，无助于早期诊断。 （三）血清学检查：血清病原抗体效价>1:32、链球菌MG凝集试验，效价≥1:40为阳性，连续两次4倍以上增高有诊断价值。血清间接试验>1:32，间接荧光试验>1:66，间接免疫荧光抗肺炎支原体IgG>1:16，抗肺炎支原体IgM>1:8，亲和素酶联免疫吸附试验，可直接检测肺炎支原体抗原，24小时内可获结果，均有诊断意义。 四、鉴别诊断： 应与浸润型肺结核、病毒性肺炎、细菌性肺炎等相鉴别。 9 辅助检查 X线检查：肺部病变表现多样化，早期间质性肺炎，肺部显示纹理增加及网织状阴影，后发展为斑点片状或均匀的模糊阴影，近肺门较深，下叶较多。约半数为单叶或单肺段分布，有时浸润广泛、有实变。儿童可见肺门淋巴结肿大。少数病例有少量胸腔积液。肺炎常在2～3周内消散，偶有延长至4～6周者。 血白细胞正常或减少，少数可超过10000～15000/mm3，分类有轻度淋巴细胞增多。红细胞沉降率增速。尿检查正常或有少量蛋白尿。 痰、鼻和喉拭子培养可获肺炎支原体，但需时约3周，同时可用抗血清抑制其生长，也可借红细胞的溶血来证实阴性培养。发病后2周，约半数病例产生抗体。红细胞冷凝集试验阳性，滴定效价在1∶32以上，恢复期效价4倍增加的意义大。40～50%病例的链球菌MG凝集试验阳性，血中出现MG链球菌凝集素效价为1∶40或更高，滴度逐步增至4倍则更有意义。血清中特异性抗体可通过补体结合试验、代谢抑制试验、间接血凝试验、间接荧光法、酶联免疫吸附试验等测定。这些均有助于诊断。咽拭子、支气管肺泡灌洗液等标本，通过PCR技术检测肺炎支原体DNA在国内已有报道，特异性和敏感性均高，可作为早期诊断之用。抗肺炎支原体单克隆抗体技术的诊断价值尚等研究。 10 治疗措施 红霉素、交沙霉素和四环素类治疗有效，可缩短病程。红霉素0.5g，每8小时一次；交沙霉素的胃肠道反应轻，其他副作用少，效果与红霉素相仿，用量1.2～1.8g/d，分次口服；四环素0.5g，每6小时一次。治疗须继续2～3周，以免复发。咳嗽剧烈时可用可待因15～30mg，一日3次。 支原体疫苗的预防效果尚无定论，鼻内接种减毒活疫苗有一定预防作用。 支原体肺炎相关药物 硬脂酸红霉素片 ；梅毒；李斯特菌病等。2．军团菌病。3．肺炎支原体肺炎。4．肺炎衣原体肺炎。5．其他衣原体属、支原... 硬脂酸红霉素颗粒 ；梅毒；李斯特菌病等。2．军团菌病。3．肺炎支原体肺炎。4．肺炎衣原体肺炎。5．其他衣原体属、支原... 注射用乳糖酸红霉素 ；梅毒；李斯特菌病等。2．军团菌病。3．肺炎支原体肺炎。4．肺炎衣原体肺炎。5．其他衣原体属、支原... 依托红霉素胶囊 ；梅毒；李斯特菌病等。2．军团菌病。3．肺炎支原体肺炎。4．肺炎衣原体肺炎。5．其他衣原体属、支原... 盐酸四环素片

http://www.baidu.com/s?tn=baidu&ct=0&ie=gb2312&bs=%B7%CE%D1%D7&sr=&z=&cl=3&f=8&wd=%B7%CE%D1%D7%D7%CA%C1%CF我是用百度搜索的，上面是搜索出来的网址，在第二个选项，“香港大学医学院”的资料，是PDF版本的。

目录 1 拼音 2 英文参考 3 概述 4 疾病名称 5 英文名称 6 过敏性肺炎的别名 7 分类 8 ICD号 9 流行病学 10 过敏性肺炎的病因 11 发病机制 12 过敏性肺炎的临床表现 12.1 急性过敏性肺炎 12.2 亚急性过敏性肺炎 12.3 慢性过敏性肺炎 13 过敏性肺炎的并发症 14 实验室检查 14.1 血液检查 14.2 肺功能检查 14.3 吸入激发试验 14.4 皮肤过敏试验 14.5 支气管肺泡灌洗对诊断有一定帮助 15 辅助检查 16 过敏性肺炎的诊断 17 鉴别诊断 18 过敏性肺炎的治疗 19 预后 20 过敏性肺炎的预防 21 相关药品 22 相关检查 附： 1 治疗过敏性肺炎的穴位 1 拼音 guò mǐn xìng fèi yán 2 英文参考 allergic pneumonia hypersensitivity pneumonitis 3 概述 过敏性肺炎是一组由不同致敏原引起的非哮喘性变应性肺疾患，以弥漫性间质炎为其病理特征，系由于吸入含有真菌孢子、细菌产物、动物蛋白质或昆虫抗原的有机物尘埃微粒（直径＜10μ）所引起的过敏反应，因此又称为外源性变应性肺泡炎（extrinsic allergic alveolitis）。 过敏性肺炎代表一组疾病，原因各异，发病机制、病理、临床表现、治疗和预后相似，故亦可称之为症状群。本病特点为一组微细颗粒有机尘埃，其微粒小到能穿透大部分肺周围实质引发肺泡炎。本组疾病发生常有下述情况，应予以注意： 1.一般病人发病前均曾暴露于足够小的有机尘微粒，并能进入最远端肺实质。 2.在接触抗原几小时内即有阵发性呼吸困难发作，伴有干咳、发热、乏力等症状。 3.两肺听诊可满布爆裂音，特别是两肺基底段比较明显。 4.在急性期胸部X线表现为两肺弥漫性结节或网状结节阴影。 5.肺功能显示FVC、CO弥散功能和静态肺顺应性减低，但也有些病人有气道阻塞的表现。 6.皮下注射适当的抗原可以引起迟发超敏感反应。吸入抗原达到肺泡引起过敏性肺泡炎。属于免疫复合物介导的Ⅲ型免疫反应，但在病理组织学上有非干酪性肉芽肿，又符合Ⅳ型免疫反应。故目前大多数学者认为过敏性肺炎是由免疫复合物与细胞免疫同时介导的双重免疫过程。 7.吸入各种有机尘后在肺泡和毛细血管基底膜上有免疫复合物沉积并在血中亦可测得相应抗原的沉淀素，有的可以产生IgE抗体而引发哮喘。 8.肺泡灌洗液（BALF）可反映其免疫发病的基础。BALF中细胞成分淋巴细胞＞60%，CD8、CD4两者绝对值均增加，但CD8比CD4增加更明显，故CD4∶CD8比值可倒置。 9.吸入抗原几小时后肺功能尚无异常时即有症状及胸部X线异常表现，若及时脱离接触后X线异常及症状可以消失，但也有某些病人症状持续，肺功能异常并呈现纤维化。 10.肺活检病理表现为细支气管炎、间质性肺炎和肉芽肿形成。 过敏性肺炎的诊断有赖于病史（包括环境因素、生活习惯及爱好）、症状、体征及肺功能改变。X线变化及免疫学检查，特别是血清中发现有致敏抗原之特异沉淀素，对于诊断有助。患者应立即避免与致敏原接触。如肺部病变广泛，激素治疗。早期诊断、早期脱离抗原暴露，预后良好。 4 疾病名称 过敏性肺炎 5 英文名称 allergic pneumonia 6 过敏性肺炎的别名 Hypersensitivity pneumonia；Hypersensitivity pneumonitis；Loffler"a syndrome；变应性肺炎；超敏感性肺炎 7 分类 呼吸科 > 感染性疾病 > 其他肺炎 8 ICD号 J18.8 9 流行病学 过敏性肺炎多为职业性但也可能为家庭和办公室供热系统、湿化装置、空调器、建筑物的墙壁、地板、天花板被各种各样真菌污染，以及室内家具装修所用的化学污染物。所以过敏性肺炎的诊断应详细采集病史，了解患者生活工作环境，甚至患者所处的大气污染状态都是非常重要的。在英国有3个地方对当地农民进行调查，胸部X线正常，血中无沉淀素，但有典型的临床症状，低氧血症，弥散功能下降，经肺活检肯定了诊断。也有的报道农民肺、饲鸟者的过敏性肺炎，胸片正常而肺泡灌洗液T淋巴细胞明显增加者。 10 过敏性肺炎的病因 过敏性肺炎的发生主要是有机尘作为免疫原。其颗粒应小于5～6μm。因为大于这个直径的颗粒多数沉积于上呼吸道或大的支气管，只有反应原进入小气道和肺泡后并进入周围肺组织才能引起肺泡炎。进入肺泡的反应原微粒达到一定量时肺组织才产生强烈免疫反应而引起过敏性肺泡炎。Lacey估计农民吸入由发霉的干草污染的空气每分钟可达到75万个微粒沉积于肺泡壁而致病。每1mg发霉的蔗渣中含有5亿个真菌孢子。据统计目前能引起过敏性肺炎的抗原已知有机尘至少在40种以上，其常见的抗原与来源列于表1。 11 发病机制 人类暴露于过敏原后产生症状和体征。据目前研究主要集中于Ⅲ型免疫复合物反应和Ⅳ型细胞介导的免疫机制。免疫复合物反应性疾病一般在暴露于过敏原后4～6h，开始有症状发生。它多与抗体有关，过敏性肺炎用免疫沉淀法或酶联免疫法常可检查出IgG、IgA、IgM抗体的存在。继续接触则抗体的滴定度上升，脱离抗原的接触后抗体的滴定度下降，症状减轻。各家报道过敏性肺炎沉淀反应阳性率变异性非常大。Pepys和Jenkins报道90%农民肺沉淀抗体阳性，而Granf观察只有50%农民肺的血清有沉淀抗体。经临床表现和实验室检查对照分析发现阳性沉淀反应和临床症状急性发作程度的严重性有一定相关性。把农民肺按临床症状表现分为急性和慢性两组，发现急性发作组沉淀反应多数阳性而慢性病人则只有半数阳性。目前已经明确沉淀素只反映对有机尘的暴露程度，其暴露愈严重，沉淀抗体越多。多数人暴露于有机尘后沉淀素即阳性但不一定有症状。例如30%～40%的饲鸽者对鸟抗原的沉淀素阳性而无任何症状，同样健康农民暴露于发霉的干草后18%～50%的人有抗体存在。无症状的接触发酵麦芽工人10%～15%有阳性血清反应。对蔗渣提取物沉淀素反应不但蔗渣肺病人的血清阳性，而凡是吸入过蔗渣的健康工人都可查出沉淀素的存在。故当前得出一个结论，沉淀素的存在对过敏性肺炎已不再存在诊断的价值。由于沉淀素经常存在于无症状的病人，而导致某些权威人士做出沉淀素在过敏性肺炎的发病机制中不起作用的结论。Lee等（1983）报道48例澳洲长尾小鹦鹉饲养者停止接触后继续观察沉淀素的水平，发现血清沉淀素下降者，半数比那些血清沉淀素继续上升者的症状并无好转的表现，也提示沉淀素在过敏性肺炎发病机制中不起重要作用。虽然抗原抗体反应存在争议，但Ⅲ型过敏反应确实发生于过敏性肺炎的致病过程，至少有组织学改变与之有关。 1.免疫荧光检查证实细支气管壁和沿肺泡毛细血管有抗原抗体复合物沉积。 2.农民肺与饲鸟肺活动性过敏性肺泡炎都有皮肤迟缓反应发生，皮肤活检也证实有免疫球蛋白和补体的沉积并在这个反应的同时伴有补体的消耗。 3.Arthus反应可作为诊断试验。 4.过敏原提取物吸入诱发激发试验的阳性反应，它可以产生两种反应： （1）即刻反应：其表现为支气管痉挛及发热者于3～4h内缓解。 （2）迟缓反应：4～6h后发生，24～48h缓解。有些病人虽有支气管痉挛但肺功能还是限制性通气障碍。全身反应包括发热、寒战、无力和厌食等。激发试验不仅使急性型过敏性肺炎阳性，那些起病隐匿者亦可阳性。 最近在动物和病人的肺泡灌洗液研究证实了Ⅳ型变态反应或迟发超敏反应在过敏性肺炎发病中也起到一定作用。 有一组研究证实18例饲鸟肺病人有细胞免疫反应，用鸽子和长尾小鹦鹉的血清稀释液能抑制吞噬细胞的游走，几个实验都显示其病变为细胞介导的免疫反应。无论是农民肺还是饲鸽者肺其肺泡灌洗液中的淋巴细胞均明显增加。抗原引起的肺泡炎初期为中性粒细胞占优势但后期为淋巴细胞增加，但结节病的淋巴细胞增加是以CD4为主而过敏性肺炎的淋巴细胞增加是以CD8为主，但周围血的淋巴细胞分类正常。另一组研究发现过敏性肺炎患者肺泡灌洗液中肥大细胞比正常对照组多1000倍，提示本病肥大细胞脱颗粒对肺免疫细胞数目的调节起一定作用。 总之过敏性肺炎的发展，局部免疫调节机制在肺而不是在周围循环血中。暴露于抗原的农民肺和饲鸽者肺的肺泡灌洗液中淋巴细胞升高提示本病是有细胞免疫介导的疾患。 过敏性肺炎虽然病原很多，但在组织学上的改变非常近似，多数不能从组织形态学上鉴别，只有少数例外如枫树病的真菌、蔗渣肺的植物纤维、软木的软木尘等在病变的组织内发现可作为鉴别的证据。病理学特征决定于过敏原暴露的程度及部分决定于取活检时病程是处于早期还是处于晚期。农民肺接触发霉的干草36h后组织学改变为毛细管充血，在肺泡内和小气道的周围、中等大小血管壁的周围有中性粒细胞、嗜酸细胞、淋巴细胞浸润。荧光免疫的研究显示IgM、IgG和补体C3在上述血管沉积，因之有人认为它代表血管炎性病变。这些病理改变可能与Arthus反应有关。急性病后期表现为细支气管炎与肺泡炎同时伴肉芽肿形成。除肺泡炎外，在间质有炎性细胞浸润，以淋巴细胞为主伴有组织细胞、浆细胞、中性粒细胞和嗜酸细胞。炎性浸润为点片状分布，受累的支气管周围，肺泡腔内常有泡沫吞噬细胞，可能为继发性闭塞性细支气管炎。大约有2/3的病例有肺泡上皮和毛细血管内皮的损伤。其中肺泡腔内有中性粒细胞混有蛋白样物质或肺泡腔内含有疏松结缔组织团块估计可能是成熟的胶原和肺泡纤维化的早期。66%～70%有肉芽组织形成。外形多不规则，在肉芽肿周围无纤维化且边界不清。细支气管炎也是一个常见的表现。 由于本病的严重程度和患者接触过敏源的频度，肺的损伤可以有不同程度的纤维化。急性炎症的早期轻度的纤维化为点片状分布，只在显微镜下能见到纤维化的表现，而后期则可能进展成大片致肉眼可见的病变呈纤维瘢痕，呈蜂窝肺。若脱离接触，肉芽肿的病变可以消失。有一组报道10例活动性农民肺5例肺穿刺活检有肉芽肿，当症状消失后再作肺活检，肉芽肿消失。 接触有机粉尘的人群中只有少数人发生过敏性肺炎。提示发病者有易感性存在，可能与人类白细胞抗原（HLA）有关。HLA可能是决定遗传免疫反应的因素，在本病起一定作用。此只在农民肺和饲鸽者肺病人中得到证实，而其他的过敏性肺炎病人中并未发现这一关系。 12 过敏性肺炎的临床表现 由于接触抗原的多少、频繁的程度和接触时间的长短以及宿主的反应性决定，临床可分为急性，亚急性及慢性3种。 12.1 急性过敏性肺炎 短时间内吸入大量的抗原常引起急性症状。接触抗原后4h即可出现气短、咳嗽、发冷、发热、头痛、乏力、冷汗、恶心等全身症状。多数病人与生活和工作环境有关，有的接触后几分钟即有喘息症状常被误诊为哮喘，或下班后回到家中发病。与职业有关者多由家中到工作环境时发作，如农民进入谷库、贮存发霉干草的牲口棚等。即刻发作的症状多为干咳无痰、胸闷等。脱离该环境后缓解，再次接触，再次发作。重者可有发绀，肺内可有爆裂音。因属于Ⅲ型反应亦可接触后4～6h发作，故可工作中接触回家后发作，家庭接触后在工作中发作。 12.2 亚急性过敏性肺炎 亚急性过敏性肺炎多由急性转变而来。或轻度多次发作，症状持续数天或数周。干咳、呼吸困难、食欲减退、体重减轻。因干咳、发热、全身无力，易被误诊为肺炎。停止使用空调或加湿器则症状好转，因发霉的微粒停止释放播散。有些因职业性接触即每周一开始咳嗽气短，周末在家休息两日时则症状好转。也有的休息日加重，工作时好转，可能家中接触宠物，家庭装修为致敏原。 一个有意义的发现，1977年Werren报道18例过敏性肺炎，男性13/15（73%），女性3/3（100%），皆为非吸烟者。在此前后还有数个类似的报道，认为吸烟对人类气管分泌物清除有短期效果。Harris（1975）研究吸烟可以干扰几个方面的免疫反应如巨噬细胞抗体的形成，T淋巴细胞，B淋巴细胞免疫活性的抑制。故过敏性肺炎更易发生于非吸烟者。 12.3 慢性过敏性肺炎 慢性过敏性肺炎为反复发作或始终不能脱离抗原或者小量多次长期接触引起，起病隐匿至疾病晚期才能确诊为慢性，有的因误诊最后发展为慢性，两肺呈纤维化。两上肺纤维化明显，两下肺代偿性气肿。 近年的研究发现过敏性肺炎与腹部疾病有一定关系。主要发现空肠绒毛萎缩的病人对鸟抗原的抗体易感性强。估计可能由于未煮熟的鸟蛋吸收作为抗原物质而引起肺泡的过敏。肠病患者哮喘的发病率高，肠病与慢性支气管疾病有关的报道近年来日渐增多，农民肺肠疾病也较为多见，肠病与呼吸疾病的关系也是近年新发现的一个问题。 13 过敏性肺炎的并发症 过敏性肺炎患者晚期可出现蜂窝肺。 14 实验室检查 14.1 血液检查 急性发作时，末梢血象呈白细胞升高15×109～25×109/L（15000～25000）伴中性粒细胞增高，但多无嗜酸性细胞升高，丙种球蛋白升高到20～30g/L（2～3g/dl），伴IgG、IgM及IgA升高，血清补体正常，类风湿因子可为阳性。 14.2 肺功能检查 肺功能检查对估计肺损害程度是非常有用的手段，同时也可作为观察治疗效果。急性及亚急性过敏性肺炎，肺容量减少，用力肺活量（FVC）、第1秒用力呼气容积（FEV1）、肺总量（TLC）、肺顺应性（CL）均减低，1秒率常保持正常，呈限制性通气障碍。一般肺功能改变与广泛的细支气管阻塞相一致，故上述检查最好发作后4～8h内进行，因为12～24h后可以恢复正常。血气分析、血氧饱和饱和度、氧分分压、二氧化化碳分化碳分压等有轻度改变。慢性期FVC、TLC、DLCO、PaO2、SaO2均下降。血清中可查出致敏原沉淀抗体。农民肺、蘑菇肺、蔗尘肺、饲鸽者肺均可查出相应抗体。无症状的抗原接触者有40%的人查出相应的沉淀抗体。沉淀抗体只代表接触过这类抗原。 14.3 吸入激发试验 用抗原的提取液雾化吸入，在数小时内可出现阳性反应。表现为发热、咳嗽、气短不适。客观指标为肺功能减退，FEV1下降，有时可有支气管痉挛发生。阳性反应对找出变态反应原有帮助。已经肯定某种抗原者或血清中已查出有特异的沉淀抗体者，肺功能减低较为明显以及重症患者均不宜做激发试验。 14.4 皮肤过敏试验 皮肤过敏试验阳性反应多，并有假阳性，故不宜作为诊断疾病的依据。 14.5 支气管肺泡灌洗对诊断有一定帮助 正常非吸烟者肺泡灌洗液（BALF）中巨噬细胞占85%～90%以上，淋巴细胞占6%～10%，中性粒细胞在1%～2%以下。但过敏性肺炎24h内先有一过性中性粒细胞增加，继之淋巴细胞增多。BALF中细胞总数为正常的3～5倍。其中淋巴细胞占60%，主要是T淋巴细胞，B淋巴细胞占少数。其中抑制性T细胞（CD8）占优势，故CD4/CD8比值倒置。BALF中免疫球蛋白增加，主要IgG、IgA增高，较无症状者高4倍。急性期患者血中白细胞偶有左移，总数不高，血中嗜酸细胞很少上升。 15 辅助检查 急性早期胸部X线可以不显示明显异常。曾报道病理活检证实有过敏性肺炎但胸部X线完全正常。另有26例临床症状典型的蘑菇肺仅8例显示胸部X线异常。另一组报道107个农民肺99例（93%）胸部X线有弥漫性肺部阴影。阴影的多少与肺功能、BAL、临床症状严重程度不一定相平行。胸部X线表现多为两肺弥散的结节。结节的直径从1 mm至数个毫米不等，边界不清，或呈磨玻璃阴影。有的阴影为网状或网结节型，病变分布虽无特殊的倾向但肺尖和基底段较少。细网状和结节型多为亚急性表现。Fraser等曾见到农民肺、蘑菇肺和饲鸽者肺，急性期在暴露于重度抗原后短时内两下肺泡样阴影比较常见。肺泡样阴影常为闭塞性细支气管炎的小气道闭塞，所致肺泡内的内容物形成密度增加的影像。弥漫性网状或网状结节状阴影的持续存在再加上急性加重期的腺泡样阴影。 过敏性肺泡炎中蘑菇肺有肺门和纵隔淋巴结肿大比较常见，个别的农民肺也有淋巴结肿大者。 胸部X线常有片状阴影，可能代表肺泡的实变。肋膈角隐窝处小叶间隔增厚可能代表淋巴引流的高负荷。 患者在10天至数周内脱离过敏原接触，胸部X线的阴影可以消退恢复到正常。其预后决定于患者对过敏原接触的频度、暴露的严重程度持续时间有关。关键在于早期诊断及脱离过敏原。急性或亚急性期肺内弥漫结节阴影被弥漫性间质纤维化所代替，变成中或粗网状及网结节阴影。出现蜂窝病变时肺体积可缩小，形成瘢痕性肺不张。而未累及的肺形成代偿性气肿。这类病例脱离接触及积极治疗也很难恢复。Hargreave报道41例饲鸽者肺20例有叶的收缩性不张，17例肺不张发生在上叶。晚期病人有环形阴影直径5～8mm，有的部位呈蜂窝肺，倾向上叶分布。晚期过敏性肺炎与特发性肺纤维化有时很难区别。 多数患者的诊断应当依据临床表现，因胸部X线异常者只是少数。但少数患者胸部X线表现完全符合过敏性肺炎的表现而无任何临床症状。 高分辨率体层摄影（HRCT）是诊断过敏性肺炎的主要手段之一。早期过敏性肺炎胸部X线检查正常者HRCT可以发现早期肺间质的病变，HRCT可以发现一些重要特点，如在肺髓质与皮质之间在弥漫的网结节或磨玻璃阴影中有囊性透光区，认为这是过敏性肺炎的特点，是因过敏性肺炎伴闭塞性细支气管炎所致。过敏性肺炎的另外一个特点为在阴影之间有一部分正常的肺组织，间插于磨玻璃或结节和网状阴影之间。上述两种表现只有HRCT才能发现，这些改变常规CT或胸片常被容积效应所掩盖。HRCT表现如下： 1.两侧或一侧点片状、结节或网状阴影。 2.磨玻璃状阴影。 3.以上两项同时存在的阴影间囊性透光区或正常的肺组织对本病诊断有参考价值。 4.肺间质纤维化的表现，晚期可有蜂窝肺。 16 过敏性肺炎的诊断 过敏性肺炎诊断主要根据抗原接触史、临床症状、体征、胸部X线，结合血清学检查沉淀抗体及支气管肺泡灌洗等作出诊断。也有些病例诊断比较困难，误诊为它病，常通过反复发作才找出过敏原。个别通过吸入激发试验肯定诊断。少数病人需作肺活检。 17 鉴别诊断 过敏性肺炎急性期应与病毒性肺感染、支气管哮喘、肺嗜酸性细胞肺浸润、过敏性支气管肺曲霉菌病、化学制剂引起的肺水肿等鉴别（表2，3）。慢性期应与特发性肺纤维化，结节病Ⅲ期病人相鉴别（表4）。 18 过敏性肺炎的治疗 过敏性肺炎脱离致敏原，急性发作即可自然缓解，症状明显者应对症处理，若症状持续并加重并有发绀应吸氧并给予泼尼松30～60mg/d，病情稳定后需给维持量20～30mg/d，1周，症状完全消失后减量，逐渐停用。胸部HRCT病变表现为磨玻璃样阴影者，多在糖皮质激素治疗后吸收好转。当阴影大部为蜂窝样阴影时，糖皮质激素治疗效果较差。 19 预后 过敏性肺炎早期诊断、早期脱离抗原暴露，预后良好。急性期起病后及时找出抗原，避免接触症状很快消失。隐匿或逍遥起病者，当认识到抗原所在时，发病时间已较长久，成为亚急性或慢性过敏性肺炎，病变已由炎性浸润变成纤维增生，此时虽积极治疗亦可能遗留肺功能障碍。据美国调查在45岁以前脱离鸟的接触并且呼吸道症状存在2年以下者，限制性通气功能损害可以明显减少。Brawn随访92例农民肺，发现36/92（39%）有胸部X线肺间质病的表现，39/92（42%）PaO2＜70 mm Hg提示肺有实质性损伤。Monkary随访5年的86个农民肺发现，临床的改进主要在第1个月，而6个月后很少再有进步，发病后5年65%仍有症状，45%有肺功损害，32%有持续的X线阴影。BALF中淋巴细胞增多的程度并不能预示疾病的预后。 20 过敏性肺炎的预防 避免抗原的吸入是过敏性肺炎最好的预防措施，农民收割谷物需待晒干后入库，以防发霉。饲养家禽、鸽子及各种鸟类，要保持饲养棚清洁，及时处理粪便及脱落的羽毛，工作时要戴防护口罩，湿化器及空调器要经常清洁，防止发霉或其他污染。 21 相关药品 氧、麦芽、胶原、二氧化碳、泼尼松 22 相关检查 浆细胞、血氧饱和度、氧分压、二氧化碳分压 治疗过敏性肺炎的穴位 冲阳 晕，耳鸣，耳聋，咽喉肿痛，胸中烦闷，咳嗽，气喘，肺炎，扁桃体，颈肿，胸膜炎，肋间神经痛，齿痛，目不明... 孔最 度。留针30～60分钟，取得较好疗效。针刺孔最对过敏性哮喘有较好的平喘作用，获效时间约0.5～15分... 肩中外俞 0例，占60%。治疗鼻炎：采用肺俞穴药物贴敷治疗过敏性鼻炎556例，主穴取肺俞；配穴取大杼、风门、脾... 鬼臣 粒肿，甲状腺肿大；其它：乳腺炎，高血压，皮肤病，过敏性疾病。刺灸法：刺法：直刺1～1.5寸。一般直刺... 肘尖

目录 1 拼音 2 概述 3 病因 4 症状 4.1 一般肺炎 4.1.1 全身症状 4.1.2 咳嗽 4.1.3 气促 4.1.4 呼吸困难 4.1.5 肺部固定细湿啰音 4.2 重症肺炎 4.2.1 呼吸衰竭 4.2.2 循环系统 4.2.3 神经系统 4.2.4 消化系统 4.2.5 抗利尿激素异常分泌综合征 4.2.6 弥散性血管内凝血 1 拼音 xiǎo yè xìng fèi yán 2 概述 小叶性肺炎（lobular pneumonia）是以肺小叶为单位的灶状急性化脓性炎症。由于病灶多以细支气管为中心，故又称支气管肺炎。病变起始于支气管，并向其周围所属肺泡蔓延。多见于小儿和年老体弱者。临床上主要表现为发热、咳嗽、咳痰等症状，听诊肺部可闻及散在的湿性啰音。是儿童住院的最常见原因，2岁以内儿童多发。 3 病因 小叶性肺炎多由细菌感染所致，常为多种细菌混合感染。凡能引起支气管炎的细菌几乎都能导致本病。常见的致病菌通常为口腔及上呼吸道内致病力较弱的常驻寄生菌，如肺炎链球菌、葡萄球菌、绿脓杆菌、大肠杆菌、流感嗜血杆菌等。某些诱因如患急性传染病、营养不良、受寒等使机体抵抗力下降，呼吸道的防御机能受损，粘液分泌增多，这些细菌即可入侵细支气管及末梢肺组织并繁殖，引起小叶性肺炎。病原菌多经呼吸道侵入肺组织，仅少数经血道引起本病。 4 症状 4.1 一般肺炎 主要临床表现为发热、咳嗽、气促，肺部固定性的中、细湿啰音，典型的临床表现包括： 4.1.1 全身症状 起病急骤或迟缓，骤发的有发热、呕吐、烦躁及喘憋等症状。发病前可先有数天轻度上呼吸道感染症状，热型不定，多为不规则发热，亦可为弛张热或稽留热。早期体温多在38℃～39℃，亦可高达40℃左右，大多为弛张型或不规则发热，新生儿可不发热或体温不升，弱小婴儿大多起病迟缓，发热不高，咳嗽与肺部体征均不明显，常见呛奶、呕吐或呼吸困难，呛奶有时很显著，每次喂奶时可由鼻孔溢出。 4.1.2 咳嗽 咳嗽及咽部痰声一般在早期就很明显。早期为干咳，极期咳嗽可减少，恢复期咳嗽增多、有痰。新生儿、早产儿可无咳嗽，仅表现为口吐白沫等。 4.1.3 气促 多发生于发热、咳嗽之后，呼吸浅表，呼吸频率加快重症者呼吸时 *** ，可出现发绀，呼吸和脉搏的比例从1：4上升为1：2左右。 4.1.4 呼吸困难 常见呼吸困难，口周或指甲青紫及鼻翼扇动，重者呈点头状呼吸、三凹征、呼气时间延长等。有些患儿头向后仰，以便较顺利地呼吸，若使患儿被动地向前屈颈时，抵抗很明显，这种现象应和颈肌强直区别。呼吸困难对肺炎的提示意义比呼吸增快更大。 4.1.5 肺部固定细湿啰音 胸部体征早期可不明显或仅呼吸音粗糙或稍减低，以后可闻及固定的中、细湿啰音或捻发音，往往在哭闹、深呼吸时才能听到。以背部两侧下方及脊柱两旁较多，于深吸气末更为明显。但当病灶融合扩大累及部分或整个肺叶时，可出现相应的肺实变体征。 4.2 重症肺炎 重症肺炎除呼吸系统严重受累外，还可累及循环、神经和消化等系统，出现相应的临床表现： 4.2.1 呼吸衰竭 由于严重的缺氧及毒血症，月龄2月～5岁儿童出现胸壁吸气性凹陷或鼻翼扇动或 *** 之一表现者，提示有低氧血症，为重度肺炎，需及时进行血气分析。肺炎患儿出现烦躁不安提示很可能缺氧，而缺氧者可以无发绀。 4.2.2 循环系统 较重肺炎患儿常见心力衰竭，表现为：①安静状态下呼吸频率突然加快，超过60次/分钟；②心率突然加快，大于160～180次/分钟；③骤发极度烦躁不安，明显发绀，面色发灰，指（趾）甲微血管充盈时间延长；以上三项不能用发热、肺炎本身和其他合并症解释者。④心音低钝，奔马律，颈静脉怒张；⑤肝脏显著增大或在短时间内迅速增大；⑥少尿或无尿，颜面眼睑或双下肢水肿。亦有学者认为上述症状只是肺炎本身的表现，不能用其他原因解释者即应考虑心力衰竭，指端小静脉网充盈，或颜面、四肢水肿，为充血性心力衰竭的征象。有时四肢发凉、口周灰白、脉搏微弱则为末梢循环衰竭征象。 4.2.3 神经系统 在确认肺炎后出现下列症状与体征者，可考虑为缺氧中毒性脑病：①烦躁、嗜睡，眼球上窜、凝视；②球结膜水肿，前囟隆起；③昏睡、昏迷、惊厥；④瞳孔改变：对光反应迟钝或消失；⑤呼吸节律不整，呼吸心跳解离（有心跳，无呼吸）；⑥有脑膜 *** 征，脑脊液检查除压力增高外，其他均正常。在肺炎的基础上，除外高热惊厥、低血糖、低血钙及中枢神经系统感染（脑炎、脑膜炎），如有①、②项提示脑水肿，伴其他一项以上者可确诊。 4.2.4 消化系统 严重者发生缺氧中毒性肠麻痹时表现为频繁呕吐、严重腹胀、呼吸困难加重，听诊肠鸣音消失。重症患儿还可呕吐咖啡样物，大便潜血阳性或柏油样便。 4.2.5 抗利尿激素异常分泌综合征 ①血钠≤130mmol/L，血渗透压<275mmol/L；②肾脏排钠增加，尿钠≥20mmol/L；③临床上无血容量不足，皮肤弹性正常；④尿渗透摩尔浓度高于血渗透摩尔浓度；⑤肾功能正常；⑥肾上腺皮质功能正常；⑦ADH升高。若ADH不升高，则可能为稀释性低钠血症。SIAHD与中毒性脑病有时表现类似，但治疗却完全不同。 4.2.6 弥散性血管内凝血

目录 1 拼音 2 英文参考 3 概述 4 社区获得性肺炎的病因 5 社区获得性肺炎的诊断 5.1 细菌感染确诊标准 5.2 病毒性肺炎 5.3 鉴别诊断 5.4 重症肺炎 5.5 细菌培养/病毒相关检测 6 社区获得性肺炎的治疗 6.1 对症治疗 6.2 抗菌治疗 6.3 抗病毒治疗 6.4 注意事项 7 参考资料 附： 1 社区获得性肺炎相关药物 1 拼音 shè qū huò dé xìng fèi yán 2 英文参考 munityacquired pneumonia，CAP [国家基本药物处方集] 3 概述 社区获得性肺炎（munityacquired pneumonia，CAP）又称为医院外肺炎，指在社区环境中人体受到各种病原微生物感染而发生的肺炎；与住院患者所发生的院内感染肺炎不同，两者在患病人群、病原微生物构成、细菌耐药性等方面存在极大差别，须区别对待。病毒、细菌、支原体、衣原体、真菌等病原体都可以引起社区获得性肺炎。虽然抗菌药物广泛使用，社区获得性肺炎仍然是临床常见的感染性疾病，特别在65岁以上老年人发病率更高。[1] 4 社区获得性肺炎的病因 病毒、细菌、支原体、衣原体、真菌等病原体都可以引起社区获得性肺炎，临床最常见病原菌是肺炎链球菌，在不同地域非典型病原体（包括支原体、衣原体、军团菌）发生比例差异较大；对有基础疾病患者流感嗜血杆菌、肺炎克雷伯菌等也可以引起社区获得性肺炎，老年患者革兰阴性菌明显增加；有慢性肺损伤患者，铜绿假单胞菌感染也不少见，吞咽困难与神志不清等伴有吸入危险者，厌氧菌感染不少见。[1] 5 社区获得性肺炎的诊断 5.1 细菌感染确诊标准 临床符合以下1～4项中任意一项加第5项者，均可确诊为以细菌感染为主的CAP[1]: （1）新出现的咳嗽、咳痰或原有呼吸道疾病症状加重，并出现脓性痰； （2）发热； （3）体检发现肺实变体征和（或）湿性啰音； （4）血白细胞>10×109/L或<4×109/L；伴或不伴核左移； （5）胸部X光检查发现片状、斑片状浸润阴影或间质改变，伴或不伴胸腔积液。 5.2 病毒性肺炎 对白细胞不高的肺炎要考虑病毒性因素，早期检测、早期抗病毒治疗[1]。 5.3 鉴别诊断 确诊社区获得性肺炎之前需要与以下疾病进行鉴别诊断，如肺结核、肺部肿瘤、肺栓塞、肺不张等[1]。 5.4 重症肺炎 确诊为社区获得性肺炎的患者，需要判定是否为重症肺炎，重症肺炎需要及时住院，甚至入住监护病房。凡具有以下情况者需要考虑重症肺炎[1]： （1）呼吸>30次/分钟； （2） PaO2<60mmHg或PaO2/FiO2<300；需要进行机械通气； （3）血压<90/60mmHg; （4）胸片发现炎症累及双侧或多叶肺； （5）尿量<20ml/h或<80ml/24h。 5.5 细菌培养/病毒相关检测 社区获得性肺炎病原复杂，有条件的医院应在用药前采集合格的痰标本进行细菌培养或病毒相关检测[1]。 6 社区获得性肺炎的治疗 6.1 对症治疗 患者应休息，咳嗽可用喷托维林（25mg，每日3次）或复方甘草（10ml，每日3次），咳痰明显者可口服溴己新（8～16mg，每日3次）或氨溴索（30mg，每日3次）；体温高者可适当补液（5%葡萄糖氯化钠+维生素C+氯化钾）[1]。 6.2 抗菌治疗 CAP诊断后应及时用药，以免延误治疗；抗菌治疗3天后根据患者情况决定下一步治疗[1]。 根据患者年龄、有无基础疾病、病情严重程度等选择抗菌药物[1]。 （1）青壮年、无基础疾病患者可门诊治疗，选用阿莫西林或阿莫西林克拉维酸（或阿莫西林）±红霉素（阿奇霉素、克拉霉素）口服治疗，或多西环素100mg，口服，每日3次；也可用大剂量青霉素（240万单位，每6小时1次）或头孢唑林（2g，每8小时1次）静脉滴注±红霉素（阿奇霉素）口服治疗；疗程1～2周；[1] （2）老年、有基础疾病、病情稳定者可门诊治疗，可选用头孢呋辛酯+红霉素（阿奇霉素、克拉霉素）、左氧氟沙星口服，或头孢呋辛（1.5g，每8小时1次）静脉滴注±红霉素（阿奇霉素）口服治疗；也可用阿莫西林克拉维酸（或阿莫西林）±红霉素（阿奇霉素）口服治疗，或左氧氟沙星（500mg，静脉滴注，每日1次）；疗程1～2周；[1] （3）伴结构性肺病患者，可头孢他啶（2g，静脉滴注，每8小时1次）或哌拉西林（2～4g，每8小时1次）+阿米卡星（0.2g，静脉滴注，每8小时1次）治疗；[1] （4）吞咽困难或神志不清，有呼吸道吸入厌氧菌感染可能者，可加用克林霉素；[1] （5）军团菌感染者须用阿奇霉素或左氧氟沙星治疗，疗程2周；[1] （6）重症肺炎患者头孢曲松或头孢他啶+阿奇霉素静脉滴注治疗，及时住院抢救。[1] 6.3 抗病毒治疗 由病毒引起的肺炎应早期抗病毒治疗，包括奥司他韦抗流感病毒治疗[1]。 6.4 注意事项

暂命名为“新型冠状病毒肺炎”，简称新冠肺炎，英文“Novel Coronavirus Pneumonia”，简称NCP。1月31日，世卫组织将新型冠状病毒暂时命名为“2019-nCoV”，最终名称将由国际病毒分类委员会决定。世界卫生组织还建议将新型冠状病毒感染的肺炎命名为“2019-nCoV急性呼吸疾病”（“2019-nCoV acute respiratory disease”）。

只是知道跟 胎儿有关的检查 别的不清楚

silicosis [,sili"ku0259usis]

机化性肺炎（cryptogenicorganizingpneumonia，COP）指原因不明的机化性肺炎（organizingpneumonia，OP）。其诊断源自于病理学上的机化性肺炎，结合临床及其他资料排除导致OP的原因后，方形成所谓“隐源性机化性肺炎”的“临床—影像—病理诊断”（clinical-radiologic-pathologicdiagnosis,CRP）。对于机化性肺炎的治疗方法有很多种，但是最持久根除有效抑制的就是中药的治疗方法了。复/方.祛.瘀.养.肺.汤对于治疗机化性肺炎十分有效。它根据机化性肺炎的发病特征进行辨证施治的调理，可有效调节机体各脏腑功能，改善患者长期患病对其他脏腑造成的严重危害，同时有效提高机体免疫机能，提高机体抵抗外来毒素困扰的能力，杜绝疾病复发。成功填补了隐源性机化性肺炎治疗史上的空白。

问题一：我得肺炎了用英语怎么说 I am suffering from pneumonia. 如不明白请追问，如果满意请【采纳】 祝学习进步 问题二：肺病有哪几种？英文都怎么说？ 肺病有哪几种 What kind of lung disease 肺病有哪几种 What kind of lung disease 问题三：关于病人得了肺炎护士给予的关心和安慰 英语短文 基础练习 一、看拼音，写词语。 病症遗像永恒心甘情愿 身先士卒真情无悔声色俱厉 二、写出下了词语的近义词。 疲劳打斗关怀 安慰爽快熟练 三、诵读全文，真情诉说。 读了叶欣的故事，我要说：叶欣,您真伟大,您居然为了您的同事不受感染,尽量包揽对病人的抢救工作,结果自己倒下,我们会永远记住您的! 发展练习 一、这是一组与抗击非典、颂扬白衣战士的有关词语。你能再写出几个吗？ 白衣天使玉洁冰清救扶伤处变不惊 万众一心众志成城含辛茹苦舍生忘 舍己为人临危不惧身先士卒昼夜搏斗 二、阅读短文，完成练习。 1.对待这类病人--------更要给他们爱的力量。 2.救扶伤都已经成为叶欣人生的一部分了。可见这已经成为叶欣生命的意义。生命十分可贵,而叶欣却用生命为病人作出无私的奉献。 3.2003广州非典型肺炎 问题四：“生病了”英文怎么说 你好！ 生病了 ill 英[?l] 美[?l] adj. 不好的; 恶意的; 有病的; 不吉利的; adv. 坏; 不利地; 令人不满地; n. 伤害; 困难; 问题; 弊端; [例句]In November 1941 Payne was seriously ill with pneumonia 1941年11月，佩恩得了严重的肺炎。 问题五：他5岁时得了肺炎的翻译 他5岁时得了肺炎 He got pneumonia when he was 5 years old. 问题六：肺炎链球菌英文怎么写 肺炎链球菌 Streptococcus pneumoniae 问题七：大叶性肺炎英文怎么写 大叶性肺炎 [词典] [医] acute pneumonia; croupous pneumonia; genuina pneumonia; lobar pneumonia; [例句]左肺上叶全部实变的大叶性肺炎。 This is a lobar pneumonia in which consolidation of the entire left upper lobe has occurred.

肺炎 -------------------------------------------------------------------------------- 肺炎是孩子常见病，特别是冬春季发病率最高，也是儿童死亡率最高的疾病。 肺炎最初有感冒的症状，继之有： 1、呼吸急促、喘。 2、精神萎靡、面色苍白或发灰 。 3、口周发青。 4、鼻翼扇动，或吸气时明显费力。 5、咳嗽加剧。 6、发烧。 预防肺炎应该： 1、增加户外活动，以增强孩子的免疫功能，尤其是呼吸道的抗病能力。 2、居室通风，即使是冬天也要定时换气，以保持室内空气新鲜，减少致病微生物的浓度 3、多吃富含维生素A的食物，能促进呼吸道粘膜的健康。 4、预防呼吸道传染疾病，冬春季节，尤其是流感流行期间避免带孩子去公共场所。患流 感，麻疹等传染病宜引发肺炎。 发现孩子有肺炎症状应及早去医院医治，对患儿要加强护理。肺炎较轻或恢复期在家治疗时居室空气要保持新鲜，温度，湿度要适宜。勤喂水，以免痰粘稠不好吐出。勤让孩子翻身，有利炎症消散。且饮食应富于营养好消化。 类常见的肺部疾病。临床表现多样，最常见的感 染性肺炎有发热、衰弱、周身不适等全身症状以及咳嗽、 咯痰、胸痛、呼吸急促等局部症状。肺炎是肺实质的炎 症。肺实质是肺内进行气体交换的部分，主要指以肺泡 为主的终末呼吸单位。炎症可波及全肺或集中于局限部 位。显微镜下可见发炎部位中血管扩张，血管周围的间 质组织和肺泡中有由血管渗出的液体，渗液富含多形核 白细胞等炎性细胞，肺泡可被炎性渗液充塞(实变)。肺 炎可由物理的、化学的或生物的等多种因子引起，例如 放射治疗时射线若照及胸部可引起放射性肺炎，吸入有 毒气体可引起化学性肺炎，但这些非感染性肺炎比较少 见，而大多数病例为感染性肺炎，是由细菌、病毒等致 病微生物造成的。不过某些特殊感染（如肺结核）以及 炎症导致明显组织坏死和空腔形成的情况（如肺脓肿）， 习惯上不称为肺炎。 英语pneumonitis和pneumonia二词在汉语中均译为 肺炎,但两者用法有所不同。由病理学角度,pneumonitis 泛指肺部一切炎症， 而pneumonia曾被解释为伴有实变 的肺部炎症。 现在的倾向是用 pneumonia 一词指感染 性肺炎，pneumonitis指非感染性肺炎。 如aspiration pneumonia 指因吸入口咽分泌物而造成的肺部感染，而 aspirationpneumonitis 指因吸入胃酸造成的以化学性 烧伤为主的肺部炎变。 感染性肺炎的发病率高，是儿童、老人和危重病人 的重要死亡原因。但保健和预防措施可减低它的发病率， 对细菌性肺炎而言,若及早发现并及时进行有效治疗,还 可转危为安。下文主要讨论感染性肺炎（见肺、肺部疾 病）。 概述 肺脏主要由树枝状的气管系统（各级支气管 直至终末细支气管）和联附在气道终端的终末呼吸单位 （呼吸性细支气管、肺泡管、肺泡囊和肺泡）组成。感 染多由气道而来。气道和肺泡紧密相连，所以肺炎常伴 发气道炎症。肺部发炎时气体交换功能可有不等程度的 降低，但一般来说，临床表现常以感染中毒症状（如发 热）和局部刺激症状 （如咳嗽、胸痛）为主。X射线检 查还可发现肺内有分布多歧浓密不等的阴影。 肺炎的发病率没有准确统计数字。因为肺炎不是法 定传染病，不要求医生上报，而大量轻症患者可能并未 就诊，或就诊后未经 X射线检查确诊。一般认为大多数 肺炎病例见于两岁以下的婴儿。婴儿的机体防御机能还 未成熟，气道狭小引流不畅,容易感染,且病变趋向弥散 而呈小叶分布，伴有营养不良或有间质炎变者还可能转 为慢性。儿童从 3岁起因体内限制感染不使扩大的能力 增加始有大叶性肺炎。青壮年时期肺炎发病率下降，而 且一般表现为大叶性肺炎。中年以后防御功能减退，又 常患有慢性呼吸道疾病，故肺炎发病率回升，且大叶性 肺炎发病率逐渐减少。老年人一般患小叶性肺炎。 肺炎为严重危害人类的疾病，在20世纪初肺炎居致 死病因的首位。30～40年代磺胺药和抗生素相继出现， 在医疗条件较好的国家，肺炎的致死病例数已大幅度下 降，不过至今，肺炎在致死病因中仍占前几位。目前因 肺炎致死的主要是老年人和婴幼儿。 分类 肺炎的分类法很多。按病程有急性和慢性之 分。大部分肺炎起病急，病程短，病程在一个月以内的 为急性肺炎；病程在1～3个月的称为迁延性肺炎；超过 3个月的则属慢性肺炎。在感染性肺炎中,按感染方式可 分为吸入性肺炎（包括吸入空气中感染性颗粒、口咽腔 分泌物以及吐出的胃液等）、血行播散性肺炎和外伤性 肺炎（由胸部贯穿伤、肺部的诊断性或治疗性操作所致 创伤等带进感染）。肺炎还有原发肺炎和继发肺炎之分。 若炎症首先发生于肺组织内，便称为原发肺炎，这主要 是致病因子循气道进入肺部而造成。继发肺炎则泛指一 切在全身或肺部已有疾病的情况下出现的肺部炎性并发 症，这可能是肺外原有病变中的微生物传入肺中造成的 播散感染，而原有疾病造成全身或肺部抵抗力下降，体 内常驻菌借机侵入肺组织引起的继发肺炎则更为常见。 肺炎还可按病变的空间分布分为大叶性、小叶性和 间质性三类。这是一种病理学分类,但由于在X射线检查 中可以鉴别，而且三个类型的临床表现各有其特点，所 以临床上还时常使用这种分类。①大叶性肺炎。这是急 性纤维素性炎症。病变始于肺泡，迅速扩展到整个肺段 或肺叶，可侵及两个或更多的肺叶。患病时肺泡壁通常 不被破坏，故痊愈后呼吸功能可以完全恢复。当病变部 位的肺泡被炎性渗液充满(实变)时， X射线检查可见大 片致密阴影，遍及整个受累的肺段或肺叶。至渗液开始 被吸收(溶解)时，则见不均匀的阴影减退区。不过，在 目前肺炎得到早期治疗的情况下，典型的大叶病变已不 多见。②小叶性肺炎。又称支气管炎，多属继发性。一 般先发生支气管炎，然后向深部蔓延至细支气管、肺泡 管和肺泡。炎症亦可向支气管周围扩展，先引起支气管 周围炎再波及肺泡。散在的以细支气管为中心的病变还 可进一步扩展而互相融合。小叶性肺炎在 X射线检查时 可见大小不等的斑点状、云絮状或片状阴影，散在分布， 以双下肺为多。③间质性肺炎。病变主要在支气管、细 支气管和血管周围,以及小叶间隔的结缔组织内。X射线 检查可见纤细的不规则条纹状密度增深影，自肺门向外 伸展，边缘较清晰，交织成网状，有的局限于单侧肺叶， 多见于肺底。在网状阴影间，可见分布不均匀的小点状 影。 由于抗菌药物的进展，目前根据治疗上的需要，更 重视将肺炎按病因分为感染性和非感染性两大类。临床 上以前者远为多见。 感染性肺炎指各种致病微生物造成的肺炎。①细菌 性肺炎。以肺炎链球菌性肺炎最常见，溶血性链球菌及 其他细菌所致肺炎较少。由于抗生素的大量应用，耐药 菌株所致肺炎有增多的趋势，这包括金黄色葡萄球菌、 肺炎克莱布斯氏菌、流感杆菌和肠道杆菌所致肺炎。还 有两类体形接近病毒的微生物，菌质体和衣原体，也可 造成肺部感染。它们体小能通过滤器，菌质体无细胞壁， 衣原体仅能在细胞内生长，这些均与病毒相似。但它们 同时具有RNA和DNA,以二均分裂方式繁殖,对某些抗生素 敏感，这些又与细菌相同。它们目前被列为细菌。菌质 体所致肺炎大部分在过去称为“原发性非典型性肺炎”， 发病率不低。鹦鹉热衣原体则偶可由鸟传至人，造成肺 部炎变。②病毒性肺炎。病原很多，流感病毒、副流感 病毒、腺病毒、呼吸道融合病毒、麻疹病毒等均可引起 肺炎。病毒性肺炎多见于婴儿，常由于上呼吸道病毒感 染向下延伸造成。③真菌性肺炎。依发病方式常分为原 发吸入感染和条件致病两类。前者如肺组织胞浆菌病， 后者如肺念珠菌病。所谓条件致病指在机体抵抗力低下 的条件下平时不致病的微生物引起发病。 非感染性肺炎包括：①物理性肺炎。如放射性肺炎。 ②化学性肺炎。如因吸入毒性气体或油脂(如液体石蜡) 引起者。③过敏性肺炎。病原多为生物源颗粒（如真菌 孢子）。但一些药物（如呋喃坦啶）虽为小分子，进入 机体后却可与组织蛋白结合而引发变态反应。还有很多 病例实属感染性过敏，即对体内微生物（如丝虫、蛔虫 的幼虫）的过敏。过敏性肺炎在 X射线检查中常呈弥散 的网状结节状阴影，部分疾病还可出现嗜酸细胞增多的 现象。 发病 肺脏是直接通向体外的重要脏器。由于气体 交换功能的要求，肺泡表皮很薄，易受微生物及其他有 害因子的侵袭。呼吸不能须臾中断，广大换气表面时刻 暴露于外界空气中，经常接触悬浮于空气中的种种致病 因子。肺脏又是个盲管（一端封闭的管道）系统。进入 肺中的颗粒物和机体产生的分泌物极易滞留肺内。这些 都是使肺脏易受感染的因素。人们之所以没有频繁地发 生肺炎，原因在于呼吸系统存在着完善的防御机制。这 包括：①会厌可借反射动作及时关闭，防止感染性分泌 物的吸入；②气道的纤毛上皮表面覆盖着粘液，可粘附 吸入的异物颗粒，通过纤毛运动向上排出；③支气管的 多重分支造成气体湍流,有助于异物颗粒的撞击粘附;④ 咳嗽反射可清除气道内异物和分泌液；⑤肺泡内吞噬细 胞可吞噬和分解微生物，并将分解产物提供给淋巴系统 从而引发免疫反应；⑥微生物产物和吞噬细胞分泌的化 学因子可以动员血管内多形核白细胞进入肺泡内，进一 步吞噬和分解微生物;⑦抗体,特别是IgG,作用于微生物 有利于吞噬作用的进行；⑧补体系统还可通过替代（激 活）途径直接分解微生物；⑨肺泡内的表面活性物质也 有一定抗菌作用。再加以肺泡内比较干燥，不适于细菌 繁殖，因此在正常情况下，远端气道一般处于无菌状态。 肺炎虽系由多种不同致病因子包括从外界直接吸入 的各种致病微生物引起，但大部分肺炎却是由上呼吸道 的常驻菌类在机体抵抗力降低、特别是呼吸系统的生理 性防御功能低下时， 侵入肺组织而引起的。 营养不良、 慢性支气管炎、心脏病造成的慢性肺瘀血和肺水肿都有 利于肺炎的发生。肺肿瘤可能以继发感染症状首次就诊。 上呼吸道感染、寒冷、疲劳和饥饿则是急性肺炎的常见 诱因。长期使用抗生素打乱了体内常驻菌丛的内部平衡， 而细胞毒药物和激素则抑制了免疫功能，使过去一些常 驻体内的“无害”或为害不大但却比较耐药的微生物成 为致病因素。 长期卧床的病人,特别是昏迷病人,他们口咽内的感 染性分泌物容易流入肺内。手术麻醉，特别是气管插管 和气管切开等操作，常招致肺部感染。婴幼儿肺部吸入 异物后便容易受到感染。若患者肺部吸入胃内容物，胃 酸的腐蚀会使肺部受到严重的化学性损伤。大量液体渗 入肺内，而表面张力的改变则增加管腔和泡腔的闭合趋 势，这会导致早期的呼吸和循环衰竭。即使渡过急性期， 仍然存在继发感染带来的危险。 临床表现 原发性肺炎四季均可发生，但以冬春上 呼吸道病毒感染流行期间为常见；继发性肺炎则随其原 发病而定。一般说来，健康成年人的全身反应快且明显， 多急起高热，但体弱的幼婴和老年人或危重病人则反应 迟钝，可仅有缓发低热。青壮年的典型大叶肺炎症状为 急起寒战、高热、胸痛、咳嗽和铁锈痰等；体检可有肺 实变体征。但弱小婴儿的小叶肺炎则起病迟缓，可只有 轻度感冒样症状，至发现轻咳及胸部□音方注意到肺部 感染。在老年慢性支气管炎和肺气肿基础上出现小叶肺 炎时，常也只是原有呼吸系症状略有增加,伴有低热,而 胸部体检可无新发现。 肺的弥散功能反映氧和二氧化碳分子跨越肺泡和微 血管壁的过程。肺实质发生炎症时，肺泡壁内和肺泡腔 内的渗出液会阻碍气体的弥散。肺有广泛炎性实质时， 虽然通气不足的病变部分仍有血流灌注，但流经该处的 血液未经充分氧合就直接进入左心。因而动脉血氧含量 下降。患者可能出现紫绀。不过通常二氧化碳含量并不 增高。这是因为缺氧刺激呼吸运动增加，健肺过度通气， 可以排出较多的二氧化碳，但该处毛细血管中血氧已接 近饱和故而不能携带更多的氧气。其结果是健肺多排出 的二氧化碳可能足以抵消病肺潴留的二氧化碳，而健肺 多吸入的少许氧气却远不能弥补病肺未能吸收的氧气。 因而动脉血的二氧化碳含量增高仅见于肺的弥散功能大 幅度减退时，如伴有慢性阻塞性肺疾患的肺炎或肺炎的 终末期。 患肺炎时，肺组织的伸展性因实变而降低，胸痛也 限制了胸腔扩张，肺内表面活性物质还会因炎变而减少， 结果肺泡的表面张力增加，这也造成扩张的困难。这一 切都会使患者费更大的力量来扩张胸腔（顺应性降低）。 但在一般肺炎，支气管阻力增加不多。故患者能转而采 取浅而快的呼吸。这是一种代偿机制。病情好转后，呼 吸频率就会迅速降低。 如果支气管因粘稠分泌物积聚、粘膜肿胀或支气管 平滑肌痉挛而发生阻塞时，则会发生远端肺组织的气肿 或不张。长期不全阻塞可导致支气管扩张或肺脓肿。半 岁以内的婴儿，支气管微小，最易阻塞。在呼吸道融合 病毒等病毒感染时可发生急性毛细支气管炎。这时支气 管、肺泡和间质均有炎症，临床特征为干咳、发作性呼 吸困难和气肿症。 毒血症、缺氧和细胞代谢障碍还可导致嗜睡、昏迷、 惊厥、肠麻痹、急性心力衰竭、休克和黄疸等。除这些 非特异性并发症外，感染的进一步扩展还可造成种种特 异性并发症，如感染可蔓延至胸膜腔造成脓胸，而血行 播散还可导致胸膜炎、 心内膜炎、 心包炎、关节炎等。 肺炎还可引起肺组织坏死而导致肺脓肿，这常见于葡萄 球菌和肺炎克莱布斯氏菌感染。在治疗期间若感染症状 迁延不消或加重，或出现非肺炎所能解释的症状时，都 应考虑这些可能。一般说来，这些并发症的发生率现已 大为下降。 诊断和治疗 肺炎一般发病急，有可能产生严重后 果，因而早期发现和早期诊断至关重要。目前能进行特 效治疗的主要是细菌性肺炎,但为了能收到预期效果,首 先必须排除其他可能混淆的疾病如肺梗塞或并存的严重 情况如肺癌。其次，必须能初步判断致病的病原体类型， 才能选用适当的药物。最后还必须警惕某些严重并发症 如心力衰竭、休克的存在，以便及时采取纠正措施。 婴幼儿、老年人、久病体弱者或昏迷、麻痹病人患 肺炎时，症状可能不明显，热度不高，呼吸系症状也不 显著，身体情况还可能不允许作 X射线检查。在继发性 肺炎的病例，原发症状可能掩盖了肺炎的症状。这就要 求医生有高度警惕性,时刻想到肺炎的可能性,再结合病 人具体情况、流行动态和症状的轻微变动作出综合判断。 很可能肺部的少许□音便提示肺炎的存在。在病情已充 分发展的典型病例中，根据流行动态、具体病史、全身 中毒症状、肺部炎性实变体征、 X射线和实验室检查所 见，肺炎的诊断并不困难。但在早期或不典型病例中仍 应注意鉴别下面几种情况：①急性肺炎应同肺栓塞、吸 入异物所致的急性肺不张、急性肺水肿、胸膜炎等相鉴 别。在早期，呼吸系统症状还不明显时，应同其他发热 疾病相鉴别。肺炎产生明显腹部症状时，可能要同胰腺 炎、胆囊炎等急腹症相鉴别。②慢性肺炎应同肺癌继发 感染、肺结核、肺脓肿、肺不张、支气管扩张等相鉴别。 病因诊断是指导治疗的关键所在，因此在进行治疗前应 尽可能先取得呼吸道分泌物标本作细菌培养和药物敏感 性试验。不过通常病情急迫不容等待化验结果，所以要 综合临床所见作出初步判断以便及时处理。例如90％以 上的大叶性肺炎是肺炎链球菌所引起；小叶性肺炎通常 为多种细菌的混合感染；婴儿小叶肺炎出现肺大泡和胸 腔积液则高度提示为葡萄球菌性肺炎；间质性肺炎主要 由菌质体和病毒引起。对于细菌性肺炎，血培养阳性、 支气管抽取物培养阳性、痰培养阳性同时血清抗体滴度 显著升高均有病原学诊断价值。细菌的药物敏感性试验 可供治疗时参考。在上呼吸道分离出病毒也有很大的诊 断价值。 对于感染性肺炎，应根据初步的病因诊断，针对可 能造成本病的几种病原体，选用一种或数种抗生素马上 投用。选用药的抗菌范围应能照顾到所考虑的几种可能 诊断，但也要考虑药物的副作用，以及是否会影响下一 步诊断。对大叶性肺炎,应首先考虑肺炎链球菌感染,故 可选用青霉素。对小叶性肺炎，一般选用广谱抗生素或 几种抗生素联合使用。应密切注意临床效果，及时调整 治疗方案，有条件时，可根据分离出的病原体和药物敏 感性试验结果改选有效药物。对症支持疗法包括对症药 物、营养和体液的补给和输氧等。合并症如休克和急性 心力衰竭的治疗，对预后常起关键作用。感染扩张造成 的并发症，在治疗上较肺炎本身可能更为困难，如脓胸 或化脓性心包炎常须辅以抽脓或引流术才能控制。对于 继发性肺炎，原发疾病的处理可能是左右预后的主要因 素。 肺炎在老年和婴幼儿中有较高的病死率。在患有其 他严重疾病的病人中，继发性肺炎常为死亡的重要原因。 而严重的肺炎并发症还可能是致死的直接原因。自抗生 素广泛应用以来，肺炎的病死率已大幅度下降。但自60 年代以来，这种下降出现停滞，似乎表示肺炎病死率的 进一步下降有待于对症支持疗法的改进和加强。在婴幼 儿中，有一小部分肺炎转为慢性，还有一些病例出现肺 脓肿或支气管扩张，长期影响患者的身体健康。 预防措施包括增强体质提高身体抗病能力。防止上 呼吸道感染，预防慢性呼吸系疾病的发生。防止医院内 交叉感染，对危重病人应加强护理防止继发性肺炎。一 般不宜用抗生素药物作为预防肺炎之用。它可能造成菌 群失调，招致抗药菌株的感染。

非典型性肺炎(SARS)是指还没找到确切的病源，尚不明确病原体的肺炎。目前特指在中国2003年流行的非典型性肺炎(SARS)。 中国2003年流行的非典型性肺炎，由于医疗部门不能明确地找到致病的原因，所以在对本病的命名上曾经有过一些曲折，一开始医务人员给了它一个临时性的名字————“不明原因肺炎”(Unexplained pneumonia，简称UP)。这种诊断在临床上对原因未明的疾病是允许的，也是比较常见的。后来，由于对本病的流行病学以及病理有了进一步的了解，知道这是一种最早是在医院外所患的感染性肺实质的炎症，于是提出了“社区获得性肺炎”(Community acquired pneumonia，简称CAV)这一诊断。最后根据患者的临床表现以及不能培养出细菌，对普通的抗菌无效等重要依据，“非典型肺炎”(Atypical pneumonias)这一诊断终于浮出水面，并见之于众多媒体，成为最权威的说法。而有的专家倾向于认为非典型肺炎就是过去特指的由支原体、衣原体所引起的肺炎，由于这次发生在广东的肺炎已基本排除了支原体、衣原体感染引起，故不能称为非典型肺炎，应该称为“非典型的肺炎”或“非典型性肺炎”以示区别。

目录 1 拼音 2 英文参考 3 概述 4 疾病名称 5 英文名称 6 分类 7 ICD号 8 流行病学 9 老年人肺炎的病因 10 发病机制 11 老年人肺炎的临床表现 12 老年人肺炎的并发症 13 实验室检查 14 辅助检查 15 老年人肺炎的诊断 16 鉴别诊断 17 老年人肺炎的治疗 18 预后 19 老年人肺炎的预防 20 相关药品 附： 1 治疗老年人肺炎的穴位 2 治疗老年人肺炎的中成药 3 老年人肺炎相关药物 1 拼音 lǎo nián rén fèi yán 2 英文参考 pneumonia in the elderly 3 概述 与年轻人比较，老年人肺炎的发病率和死亡率均显著增加的原因是多方面的，客观上，因机体老化，呼吸系统解剖和功能的改变导致全身和呼吸道局部的防御和免疫功能降低，心肺肝肾等重要脏器的功能储备减弱或罹患多种慢性严重疾病、营养不良等；主观原因则是医生或患者自己对老年肺炎的不典型临床表现认识不足，诊断延误和治疗措施不当。 4 疾病名称 老年人肺炎 5 英文名称 pneumonia in the elderly 6 分类 呼吸科 > 老年呼吸系统疾病 7 ICD号 J18.8 8 流行病学 在抗生素问世之前，80岁以上患者肺炎发病率约是20多岁患者的5倍，而死亡率几乎是100倍，这相当于20岁后每10年死亡率就增加10%。如今尽管有很多强效广谱的抗生素可以应用，但老年肺炎的患病率和死亡率仍是严重问题，Emori等复习全美医院内在10万例医院内感染中，65岁以上患者占54%；尿路感染最常见，其次为肺炎，占18%；而肺炎是导致老年人死亡的最常见感染。我国诸骏仁统计8947例老年住院患者死亡原因中，肺炎由20世纪50年代第3位至70年代第1位。肺炎在老年患者尸检中的发现率为25%～60%。解放军总医院统计146例老年肺炎尸检病例，占同期老年尸检的31.1%。美国估计每年有100万老年肺炎需住院治疗，估计在美国仅老年肺炎每年医疗费就超过10亿美元。老年人是军团菌肺炎的高危易患者，该病的发生率和患者年龄直接相关，60岁以上感染的危险性是年轻人的2倍。军团菌肺炎大多数为散发性，偶有暴发性流行，流行多发生于旅馆或医院，可能与水污染有关。可引起老年肺炎的病毒有流感病毒、副流感病毒、呼吸道合胞病毒和腺病毒。最主要的是流感病毒，发生率与年龄相关，70岁以上老年人的发生率是40岁以下者的4倍。在美国曾持续多年，65岁以上老人占流感相关死亡率的90%。 9 老年人肺炎的病因 病原复杂，确定困难。老年人肺炎可以是非感染性的，但绝大多数是感染性的。然而感染病原的确定却十分困难，因为鉴定病原菌通常以咳痰培养作依据，而痰液在咳出时难免不被口咽部寄殖细菌所污染。又因为早期应用抗生素，在大多数研究中约有30%～50%的肺炎未能发现致病菌。为避免上气道寄殖菌对痰标本的污染，可采取经气管吸引、经保护毛刷的纤支镜采样、经胸壁皮肤穿刺肺吸引或开胸肺活检等方法，但均属有创伤性，在老年人中难以推广应用。 根据标本来源较可靠的方法，如经气管吸引、血培养及特异性血清学试验等进行的研究，下列微生物可考虑为大多数老年肺炎患者的病原：肺炎链球菌、嗜血流感杆菌、厌氧菌、革兰阴性杆菌、嗜肺军团菌、金葡菌和流感病毒。获得感染的场所和环境不同，老年肺炎的病原也有较大差异，见表1。 在社区获得性肺炎（又称医院外肺炎）中，链球菌肺炎是老年肺炎的最常见致病原，嗜血流感杆菌占第2位，革兰阴性杆菌较少见。而医院内获得性肺炎（又称医院内肺炎）中，克雷伯肺炎杆菌、铜绿假单杆菌、肠杆菌属、变形杆菌和其他革兰阴性杆菌则常见，约占50%～70%。国内陆慰萱报道20世纪80年代31例老年肺炎，革兰阴性杆菌占77%，其中铜绿假单杆菌占48.39%，克雷白杆菌17.35%，大肠杆菌占9.68%；金葡菌占16.1%。院外和院内肺炎病原分布的差异可能反映了老年住院患者口咽部革兰阴性寄殖菌增多，及严重相关疾病导致免疫力下降和对致病菌易感，无论院外或院内老年肺炎，厌氧菌感菌感染均占重要地位，当怀疑厌氧菌感菌感染时，以咳出的痰液作厌氧菌培养是无意义的，因为上气道和口腔常有大量厌氧菌。厌氧菌感菌感染多见于有误吸倾向的患者，常伴有神经系统疾病，神志改变、吞咽障碍或应用镇静安定剂等情况。老年人是军团菌肺炎的高危易患者，该病的发生率和患者年龄直接相关，60岁以上感染的危险性是年轻人的2倍。军团菌肺炎大多数为散发性，偶有暴发性流行，流行多发生于旅馆或医院，可能与水污染有关。军团菌感染像厌氧菌一样常被遗漏，除非采用特殊检查技术，如采取呼吸道分泌物进行直接荧光抗体染色和采用特殊培养基进行细菌培养。 近年来由于免疫抑制剂及大量广谱抗生素的应用，条件致病菌、真菌及耐药性细菌的感染也逐渐增多。 可引起老年人肺炎的病毒有流感病毒、副流感病毒、呼吸道合胞病毒和腺病毒。最主要的是流感病毒，发生率与年龄相关，70岁以上老年人的发生率是40岁以下者的4倍。在美国，曾持续多年，65岁以上老人占流感相关死亡率的90%。 10 发病机制 老年人肺炎的发病率和死亡率均显著增加的原因是多方面的，客观上，因机体老化，呼吸系统解剖和功能的改变导致全身和呼吸道局部的防御和免疫功能降低而发病。 11 老年人肺炎的临床表现 老年人肺炎的临床表现不典型，如起病隐匿，常无咳嗽、咳痰、发热、胸痛等症状。老年人基础体温较低，对感染的发热反应能力较差。即使是肺炎链球菌肺炎也很少有典型的寒战、高热、铁锈色痰和大片肺实变体征。有文献报道老年肺炎，存活者只有28%，非存活者仅13%病程中有发热。老年人咳嗽无力，痰多为白色或黄色脓性，易与慢性支气管炎和上呼吸道感染混淆。较常见的是呼吸频率增加，呼吸急促或呼吸困难。与呼吸道症状轻微或缺如相反，全身中毒症状则较常见并可早期出现，表现为精神萎靡、乏力、食欲不振、恶心呕吐、心率增快、心律失常、谵妄、意识模糊，重者血压下降，昏迷。查体典型肺实变体征少见，国内576例老年肺炎资料，有肺炎实变体征者仅13.8%～22.5%。血白细胞正常或低于正常者达38.7%。肺部湿啰音易与并存的慢性支气管炎、慢性心力衰竭混淆。 12 老年人肺炎的并发症 老年人肺炎的病情变化快，并发症多。同是肺炎，年轻人可以不住院，用几天抗生素就治愈了。但老年人患肺炎即是重症。起病不久即可出现脱水、缺氧、休克、严重败血症或脓毒症、心律失常、电解质紊乱和酸堿失衡等并发症。 13 实验室检查 一般认为，有一半老年人肺炎患者的血白细胞增高不明显，从临床观察白细胞增多一般在（10～15）×109/L。 14 辅助检查 胸部X线显示肺部呈斑片状模糊致密阴影，密度不均，密集的病变可融合成较大的片状，病变广泛可累及多个肺叶。 15 老年人肺炎的诊断 老年人的基础疾病和伴随的医疗问题显然比年轻人要多，诊断时要透过现象看本质，多方兼顾；关键是警惕老年人易患肺炎的危险因素（表2）。 要充分重视老年肺炎的隐匿性和不典型表现，对其保持足够的警惕，对一些非呼吸系统症状，如一般健康状况的恶化，心力衰竭的发生和加重，神志和意识的改变，突然休克等等，当一般原因不能解释时，应想到肺炎的可能，及时进行各种检查，包括临床体检、胸部X线检查、各种实验室检查。只有这样才能避免老年肺炎的诊断延误。 16 鉴别诊断 诊断老年人肺炎时，还需与可发生肺部阴影的其他疾病，如肺栓塞、肺肿瘤、肺结核和肺不张等相鉴别。 17 老年人肺炎的治疗 临床医生在诊治老年肺炎时应充分考虑老年人的以下特点：①老年人的基础疾病和伴随的医疗问题显然比年轻人要多，治疗时应全面考虑，多方兼顾；②药物的选择和剂量的调整应根据药代动力学增龄后的改变；③药物副作用的发生率和严重性增加，用药后应密切观察，并尽力保护各重要脏器已老化的功能。着重做好以下几点： 1.早期发现，及时诊断。 2.合理应用抗生素：正确选用抗生素是治疗老年细菌性肺炎的关键。一旦确诊肺炎，宜尽早足量应用抗生素，必要时联合用药，并适当延长疗程。开始时可进行经验性治疗，待致病原明确后则可有针对性的选药或参考药敏结果来选择抗生素（表3）。 老年人口服吸收不稳定，宜注射给药。肝肾功能减退者，根据抗菌药物代谢和排泄途径，酌情减量。老年人的肾功能已有明显减退，应慎重用氨基糖苷类药。有肺脓肿形成时宜予以引流。 老年肺炎抗生素的选择还需根据病人的病情，用药个体化。若病人不是高龄，平时的健康状态尚好，没有严重的慢性疾病和重要脏器功能不全，则可选用较一般的抗生素，在体温，血象正常，痰液变白以后3～5天则停药观察。若病人高龄，基础状况差，伴有严重慢性病和肺炎并发症，或肺炎中毒症状很重，则可选用强效广谱抗生素，或联合用药，力争尽早控制感染。一般认为，青霉素类加氨基糖苷类，或头孢菌素加氨基糖苷类有协同抗菌作用，而青霉素加头孢菌素类有扩大抗菌谱，药效相加作用。 治疗这类老年肺炎疗程应适当延长，在体温，血象和痰液正常5～7天后再考虑停药。肺炎治疗过程中应复查胸片，原则上抗菌药物应用到肺阴影基本或完全吸收，至少应大部分吸收。但部分老年人，尤其是患有COPD或长期卧床者，两肺底常可听到细湿啰音。不必为此而长期应用抗生素。 3.重视全身综合治疗措施：老年肺炎一旦确诊，应住院治疗，卧床休息，室内保持空气新鲜和适宜的温度和湿度。发热和呼吸急促的患者不显性失水增加，应予补液并维持水电解质和酸堿平衡，以利排痰和减少并发症。如伴胸痛可用少量止痛剂，体温过高者应予降温，以免诱发或加剧心力衰竭或急性冠状动脉供血不足，但要避免大量给予解热止痛剂致使患者大汗淋漓而虚脱。止咳平喘和祛痰剂的应用有利于解除支气管痉挛和痰液的稀释排出，但应避免应用强效镇咳剂。痰液黏稠，咳痰困难者可给予湿化治疗、翻身叩背或 *** 引流，保持呼吸道通畅。低氧血症者给予氧疗，改善患者营养，纠正贫血和低蛋白血症有利于病情恢复。鼓励适当的活动，注意通便和避免用力，减少肢体静脉血栓形形形成或肺栓塞的发生。伴发的基础疾病如糖尿病、冠心病等也应积极治疗。 4.治疗并发症，提高重症肺炎的救治水平合并呼吸衰竭时需给予氧疗，酌情应用呼吸兴奋剂，必要时行气管插管，机械通气。心力衰竭者给予强心利尿或扩血管药物。并发肝肾功能不全或胃肠出血，抗生素相关性腹泻等症时均应及时给予恰当治疗。 18 预后 老年人肺炎的疗效差，易诱发多脏器衰竭。影响疗效因素有：局部防御功能和全身的免疫功能低下，感染以外的其他基础病如糖尿病、肝硬化、肺气肿、心功能不全、脑血管病后遗症等使感染迁延难愈，较长期应用抗菌药物使致病菌的耐药性增加等，降低了疗效，从而增加死亡率。老年肺炎合并呼吸衰竭、心力衰竭及多器官功能衰竭，成为死亡的重要原因。解放军总医院报告122例老年多器官衰竭（MOF），其中112例（92%）MOF的发生以感染为主要诱因，以肺部感染占首位。 19 老年人肺炎的预防 65岁以上的老年人，尤其是患有慢性心肺疾病、肝硬化、肾功能不全、脾缺失等病的肺炎链球菌易感高危人群，主张应用肺炎链球菌疫苗（含17或23个血清型）注射，有效保护率60%～80%，但每位老年人一生只注射一次。预测到流感流行年时，推荐在流行前应用与即将流行的流感病毒抗原结构接近的流感疫苗行预防接种。流行季节前口服必思添可提高反复呼吸道感染病人的抗病能力。 20 相关药品 氧、青霉素 治疗老年人肺炎的穴位 食窦 胃食已即吐，乃饮食失节，脾气损也，灸命关三百壮。老人大便不禁，乃脾肾气衰，灸左命关，关元各二百壮。此... 命关 胃食已即吐，乃饮食失节，脾气损也，灸命关三百壮。老人大便不禁，乃脾肾气衰，灸左命关，关元各二百壮。此... 中府 ，误刺生晕，以其升散太过也。但治壮人之郁则宜，若老人郁症，针此反伤正气，宜取丰隆引气降下，解郁而气不... 经渠 渠。主治咳嗽，咯血，气喘，气管炎，支气管，哮喘，肺炎，扁桃体炎，喉痹，胸痛，胸背拘急，咽喉肿痛，手腕... 云门 ，误刺生晕，以其升散太过也。但治壮人之郁则宜，若老人郁症，针此反伤正气，宜取丰隆引气降下，解郁而气不... 更多治疗老年人肺炎的穴位 治疗老年人肺炎的中成药 痰热清注射液 用痰热清注射液时，注意观察不良反应。3.尚未有老年人、儿童应用痰热清注射液的临床研究资料。4.密封... 贝羚散 酸、硼砂，麝香、沉香。功能：清热化痰。主治：小儿肺炎、哮喘，哮喘性支气管炎，亦可用于成人慢性支气管炎... 麻子仁丸 ，对金黄色葡萄球菌、溶血性链球菌、草绿色链球菌、肺炎链球菌、伤寒及副伤寒杆菌、痢疾杆菌、葡萄球菌、大... 肺力咳合剂 。注意事项：1.忌食辛辣、生冷、油腻食物。2.老年人、婴幼儿及糖尿病患儿应在医师指导下服用。孕妇禁... 虫草头孢 麻肢胀，胸脘气闷，或体胖痰多），性功能低下症及老年人腰膝酸软，神疲畏寒，属于肺肾两虚，精气不足者。... 更多治疗老年人肺炎的中成药 老年人肺炎相关药物 注射用头孢噻肟钠 物的清除量很少。【适应症】适用于敏感细菌所致的肺炎及其他下呼吸道感染、尿路感染、脑膜炎、败血症、腹... 注射用头孢噻肟钠 物的清除量很少。【适应症】适用于敏感细菌所致的肺炎及其他下呼吸道感染、尿路感染、脑膜炎、败血症、腹... 阿莫西林胶囊 ：(1)有哮喘、枯草热等过敏性疾病史者。(2)老年人和肾功能严重损害时可能须调整剂量。【孕妇及哺乳... 注射用青霉素钾 霉素适用于敏感细菌所致各种感染，如脓肿、菌血症、肺炎和心内膜炎等。其中青霉素为以下感染的首选药物：... 阿莫西林片

目录 1 概述 2 疾病名称 3 英文名称 4 大肠杆菌性肺炎的别名 5 分类 6 ICD号 7 流行病学 8 病因 9 发病机制 10 大肠埃希杆菌肺炎的临床表现 11 大肠埃希杆菌肺炎的并发症 12 实验室检查 13 辅助检查 14 诊断 15 鉴别诊断 16 大肠埃希杆菌肺炎的治疗 16.1 一般治疗 16.2 抗感染治疗 16.2.1 β内酰胺类 16.2.2 氨基糖苷类 16.2.3 喹诺酮类 17 预后 18 大肠埃希杆菌肺炎的预防 19 相关药品 附： 1 治疗大肠杆菌性肺炎的中成药 2 大肠杆菌性肺炎相关药物 这是一个重定向条目，共享了大肠埃希杆菌肺炎的内容。为方便阅读，下文中的 大肠埃希杆菌肺炎 已经自动替换为 大肠杆菌性肺炎 ，可 点此恢复原貌 ，或 使用备注方式展现 1 概述 大肠埃希杆菌（Escherichia co1i，又称大肠杆菌）肺炎近年来明显增加，是引起社区获得性革兰阴性杆菌肺炎的仅次于肺炎克雷白杆菌的第二位常见病原菌，占革兰阴性杆菌肺炎的12%～45%，占全部肺炎病原的2.0%～3.3%。它是医院内获得性肺炎的主要病原菌之一，其发病率为4.2～9.0/1万，占革兰阴性杆菌肺炎的9.0%～15.0%。20世纪60年代该病的病死率高达60%，80年代后明显下降，有报道为29%。 大肠杆菌性肺炎临床表现与一般急性肺炎相似，可表现为寒战、发热、咳嗽、咳痰、胸痛、发绀及呼吸困难等。痰常为黏稠或脓性，可有腥臭味。部分病人伴胃肠道症状如恶心、呕吐、腹痛、腹泻。严重病人可有嗜睡等意识障碍和末梢循环障碍。 2 疾病名称 大肠杆菌性肺炎 3 英文名称 Escherichia co1i pneumonia 4 大肠杆菌性肺炎的别名 大肠埃希菌肺炎；大肠杆菌肺炎；大肠埃希杆菌肺炎 5 分类 呼吸科 > 感染性疾病 > 细菌性肺炎 6 ICD号 J15.5 7 流行病学 大肠埃希杆菌为条件致病菌。主要发生于老年衰弱患者，原有各种慢性基础疾病、危重病患者、气管插管、长期使用皮质激素及其他免疫抑制剂治疗者，长期使用抗生素而致菌群失调者，以及各种免疫球蛋白缺陷患者等，为本病的易感人群。 8 病因 大肠埃希杆菌于1885年德国科学家Escherich发现，属肠杆菌科，埃希杆菌属，革兰染色阴性，兼性厌氧，菌体大小为（1.0～1.5）μm×（2.0～6.0）μm，无荚膜，多数菌株有鞭毛，4～6根，为周鞭毛，不生芽孢，可分解葡萄糖和其他糖类，使其发酵产酸和产气，硝酸盐还原试验阳性，氧化酶阴性，产生吲哚，不利用枸橼酸。营养要求低，在普通培养基上生长良好，最适生长温度为37℃，在42～44℃仍能生长。该菌为肠道正常菌群，人和动物粪便中大量存在，广泛分布于自然界。含质粒编码抗生素抗性、大肠毒素、肠毒素、菌毛等，表面有O、H、K抗原，目前已发现药物和其他菌群的抑制，自20世纪80年代后大肠埃希杆菌产超广谱β内酰胺酶（ESBLs）的比例迅速增加，国外报道ESBLs的产生率2.2%～28%，国内为5%～32.4%。 9 发病机制 大肠埃希杆菌为条件致病菌。发病原因为机体免疫防御功能下降，吸入口咽部定植菌或由腹部脏器如胃肠道和泌尿生殖道感染，通过血行传播等。主要发生于老年衰弱患者，原有各种慢性基础疾病、危重病患者、气管插管、长期使用皮质激素及其他免疫抑制药治疗者，长期使用抗生素而致菌群失调者，以及各种免疫球蛋白缺陷患者等，为本病的易感人群。在教学医院等综合性医院中，病人粪、尿和口咽部分泌物等标本中携带的含多重耐药基因的大肠埃希杆菌的传播，给治疗带来困难。 大肠杆菌性肺炎的病理与其他革兰阴性菌肺炎相似，主要呈现肺下叶的支气管肺炎改变，以两侧病变多见。病程6天以上者常有肺小脓肿、胸腔积液甚至脓胸改变。炎症累及气管支气管黏膜较少，可能因为多数大肠杆菌性肺炎为血源性途径所致。肺泡内有浆液和中等量的单核细胞填充。病程早期红细胞渗出多见，后期可见中性粒细胞、巨噬细胞。可有肺泡壁增厚，可见坏死病变。部分病例可伴有大肠埃希杆菌引起的胆囊炎、肾盂肾炎或脑膜炎等病变。 10 大肠杆菌性肺炎的临床表现 大肠杆菌性肺炎的临床表现与一般急性肺炎相似，可表现为寒战、发热、咳嗽、咳痰、胸痛、发绀及呼吸困难等。痰常为黏稠或脓性，可有腥臭味。部分病例伴胃肠道症状如恶心、呕吐、腹痛、腹泻。严重病例可有嗜睡等意识障碍和末梢循环障碍。肺部体征可有双侧肺下区呼吸音减低并有湿啰音，肺部实变体征少见。40%患者可伴发脓胸并可见相应体征，多发生在病变严重的一侧。 11 大肠杆菌性肺炎的并发症 肺脓肿、胸腔积液或脓胸，休克、心肺功能不全。 12 实验室检查 外周血白细胞和中性粒细胞增多，核型左移。痰、胸腔积液、血液甚至尿等多种标本可培养分离出大肠埃希杆菌。胸液检查可为浆液渗出性或脓性。 13 辅助检查 普通透视检查X线表现为多叶弥漫性斑片状浸润阴影，以两下肺为主，偶有实变征象，常可发现中等大小的脓腔形成和胸腔积液，脓胸也多见。 14 诊断 可引起肺炎的革兰阴性杆菌种类繁多，临床表现相似，辅助检查缺乏特异性，故诊断大肠杆菌性肺炎须临床结合病原学。有肺炎的症状表现，原有慢性疾病、长期使用抗生素或使用免疫抑制剂病史，伴有消化道症状，甚至精神症状，病情进展快且可并发脓胸，应考虑本病。痰涂片检查可区分病原体是否为革兰阴性杆菌，痰培养阳性应排除口咽部定植菌的污染，故首先应采取合格的痰标本，即痰涂片白细胞和上皮细胞比例大于2.5为合格痰。合格痰培养两次以上分离到大肠埃希杆菌且为优势菌，或定量培养分离菌浓度≥10CFU/ml，或采用TTA、PSB、BAL、LA等防污染下呼吸道标本采样技术采集到的标本分离到大肠埃希杆菌可确诊本病。如胸液和血标本培养出大肠埃希杆菌也可确立诊断。条件允许时可使用DNA探针或PCR方法。若肺炎继发尿路感染，且尿路和痰培养大肠埃希杆菌均阳性时，则也有诊断价值。 15 鉴别诊断 大肠杆菌性肺炎与其他细菌肺炎的鉴别诊断主要依靠病原学的确立，有时单靠临床表现鉴别较困难。 16 大肠杆菌性肺炎的治疗 大肠杆菌性肺炎的治疗的基本原则是积极处理基础疾病的同时选用合适的抗生素，同时及时处理并发症。 16.1 一般治疗 止咳、祛痰、止痛、止血，适量补充液体。维持水、电解质和酸堿平衡。注意保暖，保证休息，进食足够营养和易消化的食物。缺氧时给予氧疗。积极处理原发病和基础疾病。 16.2 抗感染治疗 可根据病情轻重不同，选用不同药物和制订治疗方案。同时，不同地区的社会经济情况、治疗条件、病原体、抗生素供应和耐药情况等不完全相同，故应根据具体情况选用适当药物，合理用药。临床上可分为经验治疗和根据药物敏感试验针对性治疗。 16.2.1 （1）β内酰胺类 头孢菌素或广谱青霉素联合氨基糖苷类抗生素是治疗大肠杆菌性肺炎的常用治疗方案。头孢菌素国内曾以第一代的头孢唑林、头孢拉定及第二代的头孢呋辛应用较多，但近年来耐药比例迅速增加。第三代头孢菌素如头孢噻肟（2～12g/d）、头孢哌酮（2～8g/d）、头孢他啶（2～6g/d）等，作为经验性治疗对重症感染、难治性感染等颇有价值。可单用或与其他药物合用。青霉素中的氨芐西林临床应用较早，但目前大肠埃希杆菌对此药耐药率很高，治疗效果不理想。新一代的广谱青霉素如哌拉西林以及与酶抑制剂的混合的复合制剂如氨芐西林 舒巴坦钠（6～12g/d）、哌拉西林/三唑巴/三唑巴坦钠（哌拉西林/他唑巴/他唑巴坦）（13.5g/d）等对大肠埃希杆菌及其他革兰阴性杆菌有较好的杀菌作用，值得临床应用。对院内获得性难治性感染亦可采用亚胺培南（1.5～4g/d）及氨曲南（1.5～6g/d）。 16.2.2 （2）氨基糖苷类 庆大霉霉素[3～5mg/（kg·d）]、妥布霉素[3～5mg/（kg·d）]、阿米卡星[15mg/（kg·d）]及奈替米星[4～6mg/（kg·d）]等均可用于大肠杆菌性肺炎的治疗，尤其是后两者，临床耐药率较低且毒副作用较少，经验用药时可作首选联合用药之一，主张每天1次用药，老年人减量。 16.2.3 （3）喹诺酮类 环丙沙星（0.2～0.4g/d）、氧氟沙氟沙氟沙星（0.2～0.4g/d）、左氧氟沙氟沙氟沙氟沙星（0.2～0.4g/d）、司氟沙星（司帕沙星）（0.2g/d）等对大肠埃希杆菌有强大的抗菌作用，对医院内获得性或耐药菌引起的大肠杆菌性肺炎也是比较理想的选用药物，但近年来耐药比例有所增加。 在给予抗生素治疗前尽早取得合格的标本进行病原学培养，培养出大肠埃希杆菌后应及时行体外药物敏感试验，如有可能应尽可能行β内酰胺酶及超广谱β内酰胺酶（ESBIs）的检测，根据药敏结果选用敏感抗生素，但应注意对ESBIs阳性的大肠埃希杆菌，由于存在接种物效应（inoculum effect），即使体外药物敏感试验对某些β内酰胺类抗生素敏感，但在体内应用时并不能取得预期的疗效，根据NCCLS1997年标准，只要确认为产ESBLs菌，则应认为其在临床上对所有头孢菌素类和氨曲南耐药，应尽量避免单用此类抗生素治疗。而且往往同时对氨基糖苷类抗生素及喹诺酮类抗生素同时耐药，此时可据药敏选用亚胺培南或含β内酰胺酶抑制剂的第三代头孢菌素、头霉烯类、阿米卡星及氟喹诺酮类抗生素治疗。必要时联合用药，抗生素的应用疗程为10～14天。 对发生肺脓肿、胸腔积液或脓胸的患者应加大抗生素的剂量和疗程，脓胸形成者应进行引流，抗生素胸腔内注射，防胸膜增厚及粘连。并发休克、心肺功能不全者，应给予相应处理，必要时给予机械通气治疗等，并加强护理，有条件者可住入呼吸监护病房。 17 预后 大肠杆菌性肺炎占肺炎病原的2%～3.3%。医院内大肠杆菌性肺炎肺炎发病率占革兰氏阴性杆菌肺炎9.0%～15.0%。近年来大肠杆菌性肺炎发病率和病死率已明显下降。 18 大肠杆菌性肺炎的预防 除了应提高患者的抵抗力外，在医院环境中，对病人应适当的隔离，病人的粪便应消毒，并加强院内厕所、小龙头、小杯等的消毒和管理。对医护人员应严格无菌观念，使用植入性器械都应严格操作原则。 19 相关药品 氧、葡萄糖、青霉素、头孢唑林、头孢拉定、头孢呋辛、头孢噻肟、头孢哌酮、头孢他啶、氨芐西林、哌拉西林、三唑巴坦、哌拉西林/他唑巴坦、亚胺培南、氨曲南、庆大霉素、妥布霉素、阿米卡星、奈替米星、环丙沙星、氧氟沙星、左氧氟沙星、司氟沙星 治疗大肠杆菌性肺炎的中成药 清气化痰丸 菌、白喉杆菌、炭疽杆菌、伤寒杆菌、副伤寒杆菌、大肠杆菌、痢疾杆菌、枯草杆菌、脑膜炎双球菌、霍乱弧菌、... 化虫丸 物（1:2浓度）对伤寒杆菌，副伤寒甲、乙杆菌，大肠杆菌，铜绿假单胞杆菌，金黄色葡萄球菌均有明显的抑制... 银翘散 、鼠疫杆菌、人型结核杆菌、霍乱弧菌、肺炎杆菌、大肠杆菌、伤寒杆菌、甲型副伤寒杆菌、奇异变形杆菌等多种... 安宫牛黄散 病毒有显著灭活作用。麝香酊的稀释液试管内能抑制大肠杆菌、金黄色葡萄球菌、猪霍乱弧菌。臣药水牛角对多种... 乌梅丸 水煎剂对福氏痢疾杆菌、志贺痢疾杆菌、沙门杆菌、大肠杆菌、金黄色葡萄球菌、铜绿假单胞杆菌、脑膜炎双球菌... 更多治疗大肠杆菌性肺炎的中成药 大肠杆菌性肺炎相关药物 注射用他唑巴坦钠哌拉西林钠 多数质粒芥导的产和不产b内酰胺酶的下列细菌：大肠杆菌、克雷伯氏菌属(催产克雷伯氏菌、肺炎克雷伯氏菌... 莪术油注射液 症】用于病毒引起的感冒、上呼吸道感染、小儿病毒性肺炎；消化道溃疡，甲型病毒性肝炎，小儿病毒性肠炎及... 注射用硫酸阿奇霉素

目录 1 拼音 2 英文参考 3 疾病科属 4 疾病概述 5 症状 6 病因病机 7 诊断要点 8 辨证分析 9 分类 9.1 肺炎喘嗽·常证 9.2 肺炎喘嗽·变证 10 辨证分型 10.1 肺炎喘嗽·风寒袭肺证 10.2 肺炎喘嗽·风热犯肺证 10.3 肺炎喘嗽·痰热壅肺证 10.4 肺炎喘嗽·阴虚肺热证 10.5 肺炎喘嗽·肺脾气虚证 10.6 肺炎喘嗽·心阳虚衰证 10.7 肺炎喘嗽·邪陷厥阴证 11 辨证论治 11.1 风寒闭肺 11.1.1 证见 11.1.2 治法 11.1.3 方药 11.2 风热闭肺 11.2.1 证见 11.2.2 治法 11.2.3 方药 11.3 痰热闭肺 11.3.1 证见 11.3.2 治法 11.3.3 方药 11.4 阴虚肺热 11.4.1 证见 11.4.2 治法 11.4.3 方药 11.5 肺脾气虚 11.5.1 证见 11.5.2 治法 11.5.3 方药 11.6 心阳虚衰 11.6.1 证见 11.6.2 治法 11.6.3 方药 11.7 邪陷心肝 11.7.1 证见 11.7.2 治法 11.7.3 方药 11.8 其他疗法 12 参考资料 附： 1 治疗肺炎喘嗽的穴位 2 治疗肺炎喘嗽的方剂 3 治疗肺炎喘嗽的中成药 4 肺炎喘嗽相关药物 5 古籍中的肺炎喘嗽 1 拼音 fèi yán chuǎn sòu 2 英文参考 pneumonia with dyspneic cough [中医药学名词审定委员会.中医药学名词（2010）] 3 疾病科属 儿科 4 疾病概述 肺炎喘嗽（pneumonia with dyspneic cough[1]）为病证名[2]。是指发生于小儿的以发热，咳嗽，痰壅，气急为常见症的肺部感染性疾病[1]。出《麻疹活人全书》。系小儿常见病[2]。 肺炎喘嗽是小儿肺部疾患中常见的一种病证。以发热、咳嗽、气急、鼻煽为主症。相当于西医的支气管肺炎。 5 症状 临床以热、咳嗽、呼吸急促为特点[2]。一年四季都可发生，尤以冬、春季节为多见，好发于婴幼时期[2]。 6 病因病机 在麻疹、感冒或其他疾病的过程中，由于先后天不足，如佝偻病，营养不良，亦易并发和继发[2]。以寒温失常，外感风寒，风温之邪为主要发病因素，而以风温之邪为多见[2]。 风寒仅见于初期，寒邪化热，故温热占其主要地位[2]。肺为娇脏，性喜清肃，主呼吸[2]。寒温之邪从口鼻而入，郁于肺经，轻则为咳，重则为喘[2]。 如因温邪化火，寒邪化热，炼液为痰，痰阻气逆，从而导致呼吸困难，产生气促[2]。或因邪郁肺闭，气失宣通，气阻则血滞，故在气急鼻煽的同时，可伴见颜面、口唇、肢端等青紫发绀[2]。 心主血脉，肝为藏血之脏，在重证病例中，由于气闭血滞而发生心阳虚衰，肝脏肿大等危象[2]。如因热毒炽盛，内陷营分、血分者，可见昏迷、抽搐等[2]。若体虚邪恋，可使肺部病变迁延难愈[2]。 7 诊断要点 1、肺炎喘嗽以发热、咳嗽、气急、鼻煽、痰鸣为主要症状。多继发于感冒、麻疹之后。 2、肺部听诊有中小水泡音，X线检查呈点片状阴影或肺纹理增粗。 8 辨证分析 肺炎喘嗽的形成，主要因外邪侵犯于肺，肺气失宣，郁而化热，灼津为痰，痰阻肺络，壅塞气道，不得宣通，故证见发热、咳嗽、气急、鼻煽、痰鸣。其病位主要在肺，常累及脾，亦可内窜心肝。若正气不足，邪毒内陷，便可出现阳气衰脱，或气阴两伤之证。病重体弱，正虚邪恋，常致病情缠绵不愈。辩证应首辩常证与变证，次辩证之寒热虚实。风寒闭肺，风热闭肺为疾病之早期，病症较轻，邪多在卫分，痰热闭肺为疾病之中期，病症较重，邪多在气分或气血分，这三者均为常证。痰火内窜，心肝之昏迷抽搐，及心阳不振，心阳虚脱之神萎，呼吸浅促，唇周青紫，肢冷脉微，均属变证。本病的基本治疗原则是以宣肺定喘、清热化痰为主。痰多者首应涤痰，喘甚者应予平喘，肺热者宜清肺泄热，病久气阴耗伤者则宜补气养阴。 9 分类 9.1 肺炎喘嗽·常证 肺炎喘嗽·常证（regular case of pneumonia with dyspneic cough[1]）是指以发热，咳嗽，痰壅，气急为主要表现的普通病情的肺炎喘嗽[3]。 9.2 肺炎喘嗽·变证 肺炎喘嗽·变证（deteriorated case of pneumonia with dyspneic cough[1]）是指以发热，咳嗽，气急，伴有突然面色苍白，心悸烦躁，发绀憋气，或神昏谵语，口噤抽搐的病情严重的肺炎喘嗽[3]。 10 辨证分型 10.1 肺炎喘嗽·风寒袭肺证 肺炎喘嗽·风寒袭肺证（pneumonia with dyspneic cough with syndrome of windcold invading lung[1]）是指风寒侵袭，肺气不宣，以恶寒发热，无汗不渴，咳嗽气急，痰稀色白，舌淡红，苔薄白，脉浮紧为常见症的肺炎喘嗽证候[3]。 10.2 肺炎喘嗽·风热犯肺证 肺炎喘嗽·风热犯肺证（pneumonia with dyspneic cough with syndrome of windheat invading lung[1]）是指风热侵袭肺卫，以发热恶风，微有汗出，口渴欲饮，咳嗽，痰稠色黄，呼吸急促，咽红，舌尖红，苔薄白，脉浮数为常见症的肺炎喘嗽证候[3]。 10.3 肺炎喘嗽·痰热壅肺证 肺炎喘嗽·痰热壅肺证（pneumonia with dyspneic cough with syndrome of phlegmheat congesting lung[1]）是指痰热互结，壅闭于肺，以壮热烦躁，喉间痰鸣，痰稠色黄，气促憋闷，鼻翼煽动，或口唇青紫，舌红，苔黄腻，脉滑数为常见症的肺炎喘嗽证候[3]。 10.4 肺炎喘嗽·阴虚肺热证 肺炎喘嗽·阴虚肺热证（pneumonia with dyspneic cough with syndrome of yin deficiency and lung heat[1]）是指因久咳久热，耗伤肺阴，余邪留恋不去，以低热，盗汗，面色潮红，口唇樱红，干咳无痰，舌红而干，苔光或花剥，脉细数为常见症的肺炎喘嗽证候[3]。 10.5 肺炎喘嗽·肺脾气虚证 肺炎喘嗽·肺脾气虚证（pneumonia with dyspneic cough with syndrome of qi deficiency of lung and spleen[1]）是指正虚未复，余邪留恋，肺脾气虚，以低热起伏不定，面色苍白无华，动则汗出，咳嗽乏力，喉中有痰，纳呆，大便溏薄，甚则足面浮肿，舌淡，苔白滑，脉细软为常见症的肺炎喘嗽证候[3]。 10.6 肺炎喘嗽·心阳虚衰证 肺炎喘嗽·心阳虚衰证（pneumonia with dyspneic cough with syndrome of heart yang exhaustion[1]）是指肺气严重闭塞，影响心血运行，心阳不运，以突然面色苍白，口唇肢端青紫发绀，呼吸困难加重，额汗不温，四肢厥冷，烦躁不宁，右胁下肝脏肿大，舌淡紫，苔薄白，脉微欲绝为常见症的肺炎喘嗽证候[3]。 10.7 肺炎喘嗽·邪陷厥阴证 肺炎喘嗽·邪陷厥阴证（pneumonia with dyspneic cough with syndrome of pathogen invading Jueyin[1]）是指邪热炽盛，内陷厥阴，以壮热，神昏谵语，四肢抽动，口噤，项强，二目上视，舌红，苔黄腻，脉细数，指纹青紫，可达命关，或透关射甲为常见症的肺炎喘嗽证候[3]。 11 辨证论治 初期寒邪犯肺，宜辛温宣肺，用三拗汤[2]。属温热者，则宜辛凉，用麻杏石甘汤[2]。痰喘者，宜定喘涤痰，用定喘汤[2]。毒热偏重，宜清热解毒，用三黄石膏汤[2]。正虚邪盛，导致心阳虚脱者，宜回阳固脱，用参附汤[2]。青紫郁血明显，肝脏肿大者，酌加丹参、桃仁、红花，以活血通络，化瘀生新[2]。 11.1 风寒闭肺 11.1.1 证见 恶寒发热，无汗，咳嗽气急，痰白而稀，不渴。舌苔薄白或白腻，质不红，指纹青，多在风关，脉浮紧。 11.1.2 治法 辛温解表，宣肺化痰。 11.1.3 方药 1、 主方：三拗汤（陈师文等《太平惠民和剂局方》）加减处方：麻黄6克，杏仁8克，苏子8克，陈皮6克，荆芥6克，淡豆豉8克。水煎服，每日1剂。痰多、舌苔白腻者，加莱菔子10克、法半夏6克。如寒邪外束，里有伏热，表现呛咳痰白、发热口渴、面赤心烦、苔白、脉数者，加用生石膏20克、黄芩10克。 2、 中成药 ⑴小青龙合剂，口服，每次5～10毫升，每日3次。 ⑵风寒咳嗽丸，口服，每次3～6克，每日2次，温开水送服。 3、 单方验方：麻杏二三汤（焦树德验方）处方：麻黄3～6克，杏仁10克，法半夏10克，莱菔子10克，化橘红12克，茯苓12克，炙甘草3克，白芥子3～6克。水煎，每日1剂，分2次服，儿童量酌减。 11.2 风热闭肺 11.2.1 证见 11.2.2 治法 11.2.3 方药 1、 主方：麻杏石甘汤（张仲景《伤寒论》）加减处方：麻黄6克，杏仁10克，生石膏25克，甘草6克，黄芩10克，鱼腥草15克，桔梗6克，毛冬青10克。水煎服，每日1～2剂。咳剧痰多者，加天竺黄6克、胆南星6克。热重便秘者，加桑白皮15克、全瓜蒌10克。 2、 中成药 ⑴炎热清胶囊，口服，每次2～3粒，每日3次，开水送服。 ⑵小儿肺热咳喘冲剂，口服，3岁以下每次1袋，每日3次；3～7岁每次1袋，每日4次，7岁以上每次2袋，每日3次。 3、单方验方：肺炎合剂（江育仁等《中医儿科学》）处方：银杏9克，青黛3克，地骨皮9克，车前子、草各9克，陈皮6克。水煎，每日1剂，分3次服。 11.3 痰热闭肺 11.3.1 证见 11.3.2 治法 11.3.3 方药 1、 主方：麻杏石甘汤合葶苈大枣泻肺汤（张仲景《金匮要略方论》）加减处方：麻黄6克，杏仁10克，生石膏30克，葶苈子6克，天竺黄6克，鲜竹沥5～10毫升（冲），川贝母6克，鱼腥草15克，毛冬青10克，甘草6克。水煎服，每日1～2剂。热甚者，加黄芩10克、连翘10克。大便秘结者，加生大黄6～10克（后下）。口唇青紫甚者，加丹参10克、红花3～6克。 2、 中成药 ⑴ ⑵ ⑶儿童清肺丸，口服，每次2丸，每日3次，温开水送服。6岁以小儿止咳丸，口服，1岁每次1丸，2～5岁每次1.5丸，每日2～牛黄清肺散，口服，2～5岁每次1克，2岁以下用量酌减，每日2下用量酌减。3次，温开水送服。次，温开水或糖水调服。 3、 单方验方：肺炎Ⅰ号（江育仁等《中医儿科学》）处方：炙麻黄、甘草、知母、荆芥穗各6克，杏仁、黄芩、金银花、连翘、鱼腥草、板蓝根各10克，生石膏15克，水煎服，每日1～2剂。 11.4 阴虚肺热 11.4.1 证见 苔，脉细数。 11.4.2 治法 11.4.3 方药 养阴清肺。潮热盗汗，面色潮红，口唇樱赤，干咳少痰。舌光红少持续壮热，烦躁口渴，咳嗽痰鸣，喘促鼻煽，口唇青紫。清热泻肺，涤痰平喘。舌红苔黄，脉弦滑，指纹紫红或青紫。发热有汗，口渴，咳嗽痰粘或黄，气促鼻煽，面赤唇红。辛凉解表，宣肺化痰。咽红舌红，苔黄，指纹青紫多在气关，脉浮数。 1、 主方：沙参麦冬汤（吴鞠通《温病条辩》）加减处方：沙参12克，麦冬10克，花粉10克，玉竹12克，地骨皮10克，五味子8克。水煎服。低热不定者，加青蒿12克、银柴胡10克。痰难咳者，加川贝母6克、枇杷叶10克。 2、 中成药 ⑴内酌减。 ⑵川贝雪梨糖浆，口服，每次5～10毫升，每日3次。 3、 单方验方：清肺养阴止咳汤（李浩澎《难证奇方妙用》）处方：冬桑叶10克，薄荷5克（后下），桔梗5克，甘草5克，杏仁10克，黑山栀10克，淡豆豉10克，生地黄10克，百合15克，枇杷叶10克。每日1剂，水煎，取鸡蛋黄1个，用热药汁冲入拌匀后服。 11.5 肺脾气虚 11.5.1 证见 11.5.2 治法 11.5.3 方药 1、 主方：人参五味子汤（陈复正《幼幼集成》）加减处方：党参15克，白术10克，茯苓10克，法半夏6克，炙甘草6克，陈皮6克，炙百部10克。水煎服，每日1剂。虚汗多者，加黄芪15克。汗出不温者，加桂枝6克，龙骨、牡蛎各15克。咳嗽甚者，加紫苑、款冬花各10克。 2、 中成药 ⑴ ⑵陈夏六君子丸，口服，大蜜丸每次1/2～1丸，小蜜丸每次6～参苓白术散（丸、胶囊），口服，散剂每次6克，每日2次；水9克，水蜜丸每次3～6克，每日2～3次。泛丸每次6克，每日2次；胶囊每次3粒，每日3次。小儿酌减。 3、 单方验方：三子六君汤（肖旭腾验方）处方：党参15克，白术10克，茯苓10克，法半夏6克，甘草6克，苏子8克，白芥子6克，莱菔子10克，桔红6克，陈皮6克。水煎服，每日1剂。 11.6 心阳虚衰 11.6.1 证见 面色苍白，口唇青紫，呼吸浅促，额汗不温，虚烦不安或神萎淡漠，四肢厥冷，右胁下可见痞块。舌暗红，脉微而数，指纹紫滞达命关，或透关射甲。 11.6.2 治法 11.6.3 方药 1、 主方：四逆加人参汤（张仲景《伤寒论》）加减处方：熟附子6克，干姜6克，炙甘草10克，人参6克（另炖），麦冬10克，五味子8克。水煎服。每日1～2剂。肢冷、大汗淋漓者，加龙骨、牡蛎各15克（先煎）。胁下痞块增大、舌暗红甚者，加丹参10克、当归6克、红花6克。 2、 中成药 ⑴ ⑵四逆汤，口服，每次5～10毫升，每日3次。生脉饮，口服，每次5～10毫升，每日3次。温补心阳，救逆固脱。低热不定，咳嗽无力，喉中痰鸣，神疲气短，面色无华，益气健脾动则汗出，纳呆便溏。舌淡苔白滑，脉细无力。小儿止嗽金丸，口服，每次1丸，每日2次，温开水送服，周岁 3、 单方验方：参附龙牡救逆汤（梁颂名等《中医方药学》）处方：人参6～9克（另炖），熟附子6克，白芍9克，生龙骨15克，生牡蛎15克，炙甘草9克。水煎，频频喂服。 11.7 邪陷心肝 11.7.1 证见 11.7.2 治法 11.7.3 方药 壮热神昏，烦躁谵语，四肢抽搐，两目上视，口噤项强。清心开窍，平肝熄风。舌质红绛，指纹青紫，可达命关或透关射甲。 1、 主方：羚角钩藤汤（俞根初《通俗伤寒论》）加减处方：羚羊角末1克（冲），鲜生地黄15克，白芍9克，钩藤9克，石菖蒲9克，郁金9克，菊花9克，连翘9克，天竺黄6克，甘草3克。水煎2次作2次服，每日服1～2剂。 2、 中成药 ⑴ ⑵ ⑶紫雪丹，口服，每次1/2～1瓶，每日1～2次。牛黄至宝丸，口服，每次1/2～1丸，每日2次。牛黄清心丸，口服，每次1/2～1丸，每日2次。 3、 单方验方：定惊散（李浩澎《难证奇方妙用》）处方：灯芯草1.5克，薄荷3克，钩藤3克，朱砂1.5克，全蝎3克，各药共研为细末。3岁以下每次服0.2克，3～5岁每次服0.3克，每日服3次。 人体体表面积计算器 BMI指数计算及评价 女性安全期计算器 预产期计算器 孕期体重增长正常值 孕期用药安全性分级（FDA） 五行八字 成人血压评价 体温水平评价 糖尿病饮食建议 临床生化常用单位换算 基础代谢率计算 补钠计算器 补铁计算器 处方常用拉丁文缩写速查 药代动力学常用符号速查 有效血浆渗透压计算器 乙醇摄入量计算器 医学百科，马上计算！ 11.8 其他疗法 1、 外治疗法用于肺炎后期，迁延不愈或痰多，两肺罗音经久不消失者。 ⑴ ⑵白芥子末、面粉各30克，加水调和，用纱布包裹后敷贴于背部，大黄、芒硝、大蒜各15～30克，捣烂后用纱布包裹，敷贴于胸每日1次，每次约15分钟，出现皮肤发红为止，连敷3天。部。如皮肤未出现 *** 反应，可连用3～5天。 2、 针灸治疗 ⑴ ⑵ ⑴针刺定喘、丰隆、平喘、肺俞、膻中等穴，对控制喘憋症状有隔姜灸人中、百会、神阙、气海，有回阳固脱作用。地骨皮粥：地骨皮30克（鲜者50克），粳米50克。将地骨皮煎一定疗效。 3、饮食疗法水去渣，取汁500毫升，加粳米煮成稀粥，加入适量冰糖，温热服食，每日1～2次。适用于肺热咳喘。 ⑵芦根粥：鲜芦根100～150克，粳米50克。将鲜芦根切断去节，煎水去渣，取汁500毫升，加粳米煮成稀粥。稍温服食，每日2～3次。适用于肺热咳喘。 ⑶竹茹粥：竹茹15克，粳米50克，生姜2片。用竹茹煎服浓汁约100毫升，将粳米、生姜加水400毫升煮成稀粥，临起锅时加入竹茹汁，再煮沸，稍温服食，每日2次。适用于痰热咳喘。 ⑷贝母麦冬粥：川贝母10克，麦冬20克，冰糖适量。将贝母去心研末，另将粳米、麦冬、冰糖加水500毫升煮成稀粥，临起锅时加入贝母末，稍煮片刻，每日早晚温服。适用于肺阴虚久喘。 ⑸党参黄芪粥：党参15克，黄芪15克，橘皮2克，粳米50克，红糖适量。将前3味药煎水去渣，取汁500毫升，加入粳米煮成稀粥，起锅时加入红糖，稍温服用，每日服2～3次。适用于肺脾气虚动则气喘汗出。 12

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分类: 医疗健康 问题描述: 我想请大家帮我介绍一下肺炎,包括(种类,如何预防,是否有季节性肺炎,等.........) 解析: 参考资料： 什么是嗜酸细胞性肺炎，如何治疗?ue009 嗜酸细胞性肺炎，属于一种变态反应性综合征，以肺部浸润同时伴周围血中嗜酸细胞增高为特征。变应原包括寄生虫、微生物、药物、花粉、食物等。 临床表现：本病患者可无任何症状，仅在X线检查时偶被发现。多数患者只表现为低热(38℃以下)、轻咳、乏力及胸部不适等。肺部体征：叩诊浊音，听诊可闻及干或湿性罗音。血常规：嗜酸性粒细胞增多，可高达60%～70%。痰涂片有大量嗜酸粒细胞。 X线胸片：有不规则散在片状阴影，呈游走性，于短期内可消失，而另一部位再发。 治疗：此种肺炎一般不需特殊治疗。由药物引起的停用药物；疑为寄生虫所致者，待肺炎症状消失后，进行驱虫治疗；对原因不明者，也可试用驱虫疗法及随访观察；对于病情严重者，可予肾上腺皮质激素，一般可使症状迅速缓解，嗜酸细胞也可降低。 什么是过敏性肺炎，如何预防和治疗? 过敏性肺炎，是一组由不同致敏原引起的非哮喘性变应性肺疾患，以弥漫性间质炎为其病理特征。它是由于吸入含有真菌孢子、细菌产物、动物蛋白质或昆虫抗原的有机尘埃微粒所引起的过敏反应。 根据下列几条可以诊断： (1) 有接触上述致敏原史。 (2)接触抗原数小时后出现症状。第一次发作时与病毒性肺炎相似：有发热、干咳、呼吸困难、胸痛、紫绀等。体格检查：双肺听诊有湿罗音，多无喘鸣音，无实变或气道梗阻表现。 (3)X线胸片示：弥漫性间质性浸润，呈粟粒或小结节状阴影，以后可扩展为斑片状致密阴影。血常规：急性发作时，血白细胞及中性粒细胞均升高，但多无嗜酸性细胞升高。血丙种球蛋白可升高。肺功能：显示限制性通气障碍。 预防与治疗：明确诊断，查明病因后，立即避免与过敏原接触。若症状较轻，脱离过敏原并对症处理即可好转；若肺部病变广泛，可用强的松1～2mg/kg·日，分3次口服，治疗1～2个月可痊愈。 肺 炎 肺炎（pneumonia）通常是指肺的急性渗出性炎症，为呼吸系统的多发病、常见病。据世界卫生组织调查，肺炎死亡率占呼吸系统急性感染死亡率的75％。在我国，各种致死病因中，肺炎占第5位。肺炎可由不同的致病因子引起，根据病因可将肺炎分为感染性（如细菌性、病毒性、支原体性、真菌性和寄生虫性）肺炎，理化性（如放谢性、吸入性的类脂性）肺炎以及变态反应性（如过敏性和风湿性）肺炎。由于致病因子和机体反应性的不同，炎症发生的部位、累及范围和病变性质也往往不同。炎症发生于肺泡内者称肺泡性肺炎（大多数肺炎为肺泡性），累及肺间质者称间质性肺炎。病变范围以肺小叶为单位者称小叶性肺炎，累及肺段者称节段性肺炎，波及整个或多个大叶者称大叶性肺炎。按病变性质可分为浆液性、纤维素性、化脓性、出血性、干酪性、肉芽肿性或机化性肺炎等不同类型。 （一）细菌性肺炎 1．大叶性肺炎 大叶性肺炎（lobar pneumonia）主要是由肺炎链球菌感染引起，病变起始于肺泡，并迅速扩展至整个或多个大叶的肺的纤维素性炎。多见于青壮年，临床表现为骤然起病、寒战高烧、胸痛、咳嗽、吐铁锈色痰、呼吸困难，并有肺实变体征及白细胞增高等。大约经5～10天，体温下降，症状消退。 病因和发病机制 95％以上的大叶性肺炎由肺炎链球菌引起，尤以Ⅲ型者毒力最强。此外，肺炎杆菌、金黄色葡萄球菌、溶血性链球菌、流感嗜血杆菌也可引起。受寒、疲劳、醉酒、感冒、麻醉、糖尿病、肝、肾疾病等均可为肺炎的诱因。此时，呼吸道的防御功能被削弱，机体抵抗力降低，易发生细菌感染。细菌侵入肺泡后在其中繁殖，特别是形成的浆液性渗出物又有利于细菌繁殖，并使细菌通过肺泡间孔或呼吸细支气管迅速向邻近肺组织蔓延，从而波及整个大叶，在大叶之间的蔓延则系带菌渗出液经叶支气管播散所致。 病理变化 病变一般发生在单侧肺，多见于左肺下叶，也可同时或先后发生于两个以上肺叶。病变基本特征是肺的微循环障碍。由于毛细血管通透性增高，大量纤维蛋白原渗出于肺泡，使肺组织大面积广泛实变。病变早期，肺叶充血、水肿，肺泡腔内有大量浆液性渗出物，混有少数红细胞、中性粒细胞和巨噬细胞，并含有大量细菌。1～2天后，即有大量纤维蛋白原渗出，肺泡腔内充满混有红细胞、中性粒细胞、巨噬细胞的纤维素性渗出物，纤维素丝可穿过肺泡间孔与相邻肺泡中的纤维素网相连（图9-15）。病变肺叶质实如肝，明显肿胀，重量增加，呈灰白色（图9-16）。如血管损伤较重、出血较多，外观可呈红色。大约经5～10天，炎症消退，细菌被吞噬细胞吞噬清除，渗出物被溶解，或经淋巴管吸收或被咳出。大叶性肺炎时，肺组织常无坏死，肺泡壁结构也未遭破坏，愈复后，肺组织可完全恢复其正常结构和功能。 图9-15 大叶性肺炎 肺泡腔内充满纤维素性渗出物，纤维素丝穿过肺泡间孔，使相邻肺泡内的纤维素网互相连接 图9-16 大叶性肺炎 左下叶实变，呈灰白色，肺叶明显肿胀 合并症 （1）肺肉质变：因吞噬细胞数量少或功能缺陷，渗出物不能被完全吸收清除时，则由肉芽组织予以机化（图9-17），病变部位肺组织变成褐色肉样纤维组织，称肉质变（carnification）。 图9-17 肺肉质变 肺泡腔内炎性渗出物已被结缔组织所替代 （2）肺脓肿及脓胸或脓气胸：多见于由金黄色葡萄球菌引起的肺炎。 （3）纤维素性胸膜炎：是肺内炎症直接侵犯胸膜的结果。 （4）败血症或脓毒败血症：见于严重感染时，细菌侵入血流繁殖所致。 （5）感染性休克：严重的肺炎链球菌或金黄色葡萄球菌感染引起严重的毒血症时可发生休克，称休克型或中毒性肺炎，病死率较高。 临床病理联系 疾病发展过程中病变表现不一，临床体征也不相同。疾病早期时，主要病变是肺泡腔内浆液渗出，听诊可闻湿啰音，X线检查仅见肺纹理增深。肺实变时，由于肺泡膜面积减少，可出现肺泡通气和血流比例失调而影响换气功能，使肺静脉血不能充分氧合，患者乃出现紫绀或呼吸困难。渗出物中红细胞为肺泡巨噬细胞吞噬，崩解后形成含铁血黄素混入痰中，使痰呈铁锈色。痰中可检出“心衰细胞”。肺实变的体征是，肺泡呼吸音减弱或消失，出现支气管呼吸音，语音震颤增强，叩诊呈浊音。因常并发纤维素性胸膜炎，患者有胸痛，听诊可闻胸膜摩擦音。X线检查，可见大叶性或段性分布的均匀性密度增高阴影。病变消散时，渗出物溶解液化，肺部可闻及捻发音，X线表现为散在不均匀片状阴影，约在2～3周后阴影方完全消散。抗生素治疗，可缩短病程，减轻病变，合并症也大为减少。 2．小叶性肺炎 小叶性肺炎（lobular pneumonia）主要由化脓菌感染引起，病变起始于细支气管，并向周围或末梢肺组织发展，形成以肺小叶为单位、呈灶状散布的肺化脓性炎。因其病变以支气管为中心故又称支气管肺炎（bronchopneumonia）。主要发生于小儿和年老体弱者。 病因和发病机制 小叶性肺炎主要由细菌感染引起，常见的致病菌有葡萄球菌、链球菌、肺炎球菌、流感嗜血杆菌、绿脓杆菌和大肠杆菌等。这些细菌通常是口腔或上呼吸道内致病力较弱的常驻寄生菌，往往在某些诱因影响下，如患传染病、营养不良、恶病质、慢性心力衰竭、昏迷、麻醉、手术后等，使机体抵抗力下降，呼吸系统的防御功能受损，细菌得以入侵、繁殖，发挥致病作用，引起支气管肺炎。因此，支气管肺炎常是某些疾病的并发症，如所谓麻疹后肺炎、手术后肺炎、吸入性肺炎、坠积性肺炎等等。 病理变化 小叶性肺炎的病变特征是肺组织内散布一些以细支气管为中心的化脓性炎症病灶。常散布于两肺各叶，尤以背侧和下叶病灶较多。病灶大小不等，直径多在1cm左右（相当于肺小叶范围），形状不规则，色暗红或带黄色（图9-18）。严重者，病灶互相融合甚或累及全叶，形成融合性支气管肺炎（confluent bronchopneumonia）。镜下，病灶中支气管、细支气及其周围的肺泡腔内流满脓性渗出物，纤维蛋白一般较少（图9-19）。病灶周围肺组织充血，可有浆液渗出、肺泡过度扩张等变化。由于病变发展阶段的不同，各病灶的病变表现和严重程度亦不一致。有些病灶完全化脓，支气管和肺组织遭破坏，而另一些病灶内则可仅见浆液性渗出，有的还停留于细支气管及其周围炎阶段。 图9-18 支气管肺炎 图中大小不等的不规则形区域即实变的支气管肺炎病灶 图9-19 支气管肺炎 图中见灶状实变的肺组织，肺泡内充满以中性粒细胞为主的炎性渗出物；病灶中有发炎的细支气管 并发症 小叶性肺炎发生并发症的危险性比大叶性肺炎大得多。可并发心力衰竭、呼吸衰竭、脓毒败血症、肺脓肿及脓胸等。支气管破坏较重且病程较长者，可导致支气管扩张。 临床病理联系 因小叶性肺炎多为其他疾病的并发症，其临床症状常为原发性疾病所掩盖。由于支气管粘膜的炎症 *** 而引起咳嗽，痰呈粘液脓性。因病变常呈灶性散布，肺实变体征一般不明显。病变区细支管和肺泡内含有渗出物，听诊可闻湿啰音。X线检查，可见肺野内散在不规则小片状或斑点状模糊阴影。本病发现及时，治疗得当，肺内渗出物可完全吸收而痊愈。但在幼儿，年老体弱者，特别是并发于其他严重疾病时，预后大多不良。 （二）病毒性肺炎 病毒性肺炎（viral pneumonia）常常是因上呼吸道病毒感染向下蔓延所致。患者多为儿童，症状轻、重不等，但婴幼儿和老年患者病情较重。一般多为散发，偶可酿成流行。引起肺炎的病毒种类较多，常见的是流感病毒、还有呼吸道合胞病毒、腺病毒、副流感病毒、麻疹病毒、巨细胞病毒等等，也可由一种以上病毒混合感染并可继发细菌感染。病毒性肺炎的病情、病变类型及其严重程度常有很大差别。 病理变化 早期或轻型病毒性肺炎表现为间质性肺炎，炎症从支气管、细支气管开始，沿肺间质发展，支气管、细支气管壁及其周围、小叶间隔以及肺泡壁等肺间质充血、水肿，有一些淋巴细胞和单核细胞浸润，肺泡壁明显增宽（图9-20）。肺泡腔内一般无渗出物或仅有少量浆液。病变较重者，肺泡也可受累，出现由浆液、少量纤维蛋白、红细胞及巨噬细胞组成的炎性渗出物，甚至可发生组织坏死。有些病毒性肺炎（如流感病毒肺炎，麻疹病毒肺炎、腺病毒肺炎等）肺泡腔内渗出较明显，渗出物浓缩凝结成一层红染的膜样物贴附于肺泡内表面，即透明膜形成。支气管上皮的肺泡上皮也可增生，甚至形成多核巨细胞。麻疹病毒肺炎的病变特点为在间质性肺炎的基础上，肺泡壁上有透明膜形成，并有较多的多核巨细胞（巨细胞肺炎），在增生的上皮细胞和多核巨细胞的胞浆内和胞核内可检见病毒包含体。病毒包含体常呈球形，约红细胞大小，呈嗜酸性染色，均质或细颗粒状，其周围常有一清晰的透明晕。其他一些病毒性肺炎也可在增生的支气管上皮、支气管粘液腺上皮或肺泡上皮细胞内检见病毒包含体。如腺病毒肺炎可在增生的上皮细胞核内（图9-21），呼吸道合胞病毒肺炎可在增生的上皮细胞胞浆内，巨细胞病毒肺炎也可在增生的上皮细胞核内检见病毒包含体。检见包含体是病理组织学诊断病毒性肺炎的重要依据。 图9-20 间质性肺炎 肺泡壁及细支气管周围肺间质内有大量炎性细胞（主为单核细胞）浸润。肺泡壁明显增宽。肺泡腔内无渗出物 图9-21 腺病毒肺炎 图中央可见肿大肺泡上皮细胞中的核内包含体 有些混合感染，如麻疹病毒合并腺病毒感染，特别是又继发细菌感染的病毒性肺炎，病变更为严重，肺炎病灶可呈小叶性、节段性或大叶性分布。支气管和肺组织明显坏死、出血，并可混杂化脓性病变，从而掩盖了病毒性肺炎原来的病变特征。 （三）支原体肺炎 支原体肺炎（mycopla *** al pneumonia）是由肺炎支原体（mycopla *** a pneumoniae）引起的一种间质性肺炎。支原体系介于细菌和病毒之间的微生物，共有30余种，其中多种可寄生于人体，但不致病，仅有肺炎支原体能引起呼吸道疾病。各种肺炎中约有5％～10％乃由肺炎支原体引起。主要经飞沫感染，秋、冬季节发病较多，儿童和青年发病率较高，通常为散发性，偶尔流行。患者起病较急，多有发热、头痛、咽痛及剧烈咳嗽（常为干性呛咳）等症状。胸部检查，可闻干、湿啰音。X线检查，肺部呈段性分布的纹理增加及网织状阴影。白细胞计数有轻度升高，淋巴细胞和单核细胞增多，痰、鼻分泌物及咽喉拭子能培养出肺炎支原体。 病理变化 肺炎支原体感染可引起整个呼吸道的炎症。肺部病变常仅累及一个肺叶，以下叶多见。病变主要发生于肺间质，病灶呈段性分布，暗红色，切面可有少量红色泡沫状液体溢出。气管或支气管腔内也可见粘液性渗出物。胸膜光滑。镜下，病变区域肺泡间隔明显增宽，有大量淋巴细胞、浆细胞和单核细胞浸润，肺泡腔内无渗出物或仅有少量混有单核细胞的浆液性渗出液。小支气管和细支气管壁及其周围组织也常有炎性细胞浸润。重症病例，上皮亦可坏死脱落，往往伴有中性粒细胞浸润。支原体肺炎预后良好。死亡率在0.1％～1％之间。 zgxl/sljk/ybjb/huxi/feiyan 咽炎患者需注意； 1，注意休息！不能熬夜！ 2，注意多喝水，少讲话，切忌大声讲话！ 3，睡前，早上起来各用盐水嗽口，不吃辛辣 *** 性东西。 4，如果咽喉异物感重，就吃点清开灵，双黄连或其他中性药，配合口服液效果更好。 前两点能做做比你吃什么药都来的重要！

目录 1 拼音 2 英文参考 3 疾病别名 4 疾病代码 5 疾病分类 6 疾病概述 7 疾病描述 8 症状体征 9 疾病病因 10 病理生理 11 诊断检查 12 鉴别诊断 13 治疗方案 14 并发症 15 预后及预防 16 流行病学 附： 1 治疗流感嗜血杆菌肺炎的中成药 2 流感嗜血杆菌肺炎相关药物 1 拼音 liú gǎn shì xuè gǎn jun1 fèi yán 2 英文参考 Hemophilus influenza pneumonia 3 疾病别名 流感嗜血杆菌性肺炎 4 疾病代码 ICD:J14 5 疾病分类 呼吸内科 6 疾病概述 流感嗜血杆菌肺炎(hemophilus influenza pneumonia)是由流感嗜血杆菌引起的肺部炎症。过去认为本病在成人中罕见，主要发生在6 个月～5 岁的婴幼儿，常并发化脓性脑膜炎。起病前有上呼吸道感染史，表现为发热、咳嗽、咳脓性痰、呼吸急促、发绀。 7 疾病描述 流感嗜血杆菌肺炎(hemophilus influenza pneumonia)是由流感嗜血杆菌引起的肺部炎症。过去认为本病在成人中罕见，主要发生在6 个月～5 岁的婴幼儿，常并发化脓性脑膜炎。近年来，流感嗜血杆菌在成人肺炎中地位为临床所认识，据统计10%～20%的社区获得性肺炎由流感嗜血杆菌引起，33%～65%的医院内肺炎首先是鼻咽部流感嗜血杆菌内源性吸入作为始动菌，继发其他革兰阴性杆菌感染而致。 8 症状体征 起病前有上呼吸道感染史，表现为发热、咳嗽、咳脓性痰、呼吸急促、发绀。与一般肺炎相似，呼吸音低，闻及湿啰音，少数并发脓胸，时有胸腔积液体征。 9 疾病病因 流感嗜血杆菌作为革兰阴性小杆菌，约1.5μm×0.3μm 大小，呈杆状、丝状等多形性。在急性感染标本中多以短小球杆菌形态出现。本组细菌不形成芽孢，无鞭毛，不能运动，部分菌株具有多糖荚膜。本菌为需氧菌，营养要求高，需X 和V 两种生长因子。X 因子为存在于血红蛋白中的一种血红素，为含铁的卟啉，耐高温，是细菌合成过氧化物酶、过氧化氢酶和细胞色素氧化酶的辅基，这些酶类是细菌氧化还原反应传递电子的重要物质。V 因子为一种维生素B 类物质，血液中所含的V因子通常处于被抑制状态，经80～90℃加热10min 后可使V 因子释放。因此，流感杆菌在巧克力培养基上生长较佳。培养24h 后，菌落可呈叁种形态：M 型(黏液型)、R 型(粗糙型)和S 型(光滑型)。有荚膜的菌株菌落呈M 型，黏稠并有光泽，对人体的毒力强。流感嗜血杆菌与金黄色葡萄球菌在血琼脂培养基上共同孵育时可见卫星现象，因葡萄球菌能合成V 因子，使其菌落周围生长的流感嗜血杆菌菌落较大，远离者则较小。此外，尼古丁可促进流感嗜血杆菌生长。荚膜型流感嗜血杆菌含有荚膜多糖抗原又称M 抗原，具有型特异性，能 *** 机体产生保护性抗体。可应用型特异性免疫血清作血清学分型，通常将流感嗜血杆菌分为a～f 6 个型。其中以b 型致病力最强，其多糖抗原含有核糖、磷酸多核糖核糖醇(polyribosvlribitol phosphate，PRP)，可抑制细胞吞噬。临床上b 型流感嗜血杆菌引起的肺炎最多见，f 型次之。无荚膜型菌株一般不致病，但近来的研究显示，25%成人体内有无荚膜菌株的抗体。在慢性阻塞性肺病患者中，无荚膜型菌株和肺炎链球菌常在急性上呼吸道病毒性感染基础上引起基础疾病急性加重。直至上世纪60 年代流感嗜血杆菌对氨芐西林普遍敏感。自70 年代首先报道对氨芐西林耐药株以来，耐药率不断上升，而且出现对多种抗生素耐药问题。不同抗生素其耐药机制不同(表1)。 10 病理生理 流感嗜血杆菌的致病力与多种毒力因子有关，除内毒素外，流感嗜血杆菌还能产生组胺，使支气管平滑肌收缩，分泌黏液，上皮细胞的渗透性增加，并能破坏纤毛运动。致病性流感嗜血杆菌具有IgA 蛋白酶，能水解呼吸道黏膜的分泌型IgA 而发挥致病作用。通常情况下，寄殖的流感嗜血杆菌并不致病。细菌自口咽部吸入气管或支气管后即被纤毛运动排出体外。同时，呼吸道黏膜分泌物中的分泌型IgA 可以保护机体免受感染。但当机体抵抗力降低、免疫功能不完善时即可造成感染，发生流感嗜血杆菌肺炎，甚至败血症、化脓性脑膜炎而危及生命。本病易发生于6 个月～5 岁的婴幼儿，这与机体的免疫防御状态有关。大多数母乳培养的婴儿可以从母体中获得抗流感嗜血杆菌荚膜多糖抗体而得到被动免疫力，但随婴儿年龄增长而逐渐减弱甚至消失，年长儿和成年人由于免疫系统已健全，感染后获得了保护性抗体。因此，小于6 个月的婴儿及年长儿、成年人流感嗜血杆菌肺炎较少见。但近年来文献报道上述年龄组发病率有增高趋势，可能与检测技术的提高、耐药菌株的增加及细菌毒力的改变有关。成人流感嗜血杆菌肺炎的发生同样与患者体内缺乏特异性抗体有关，因之常伴发于糖尿病、肾病综合征、丙种球蛋白缺乏、酒精中毒或应用抗肿瘤化疗药物、免疫抑制药物者；在慢性阻塞性肺病、肺囊性纤维化及长期吸烟人群中，由于局部防御机制受损，流感嗜血杆菌易侵犯下呼吸道发生肺炎。 本病在婴幼儿患者开始常为气管支气管感染，发展成化脓性支气管炎，支气管黏膜上皮细胞坏死，部分黏膜与基底膜分离，细支气管及其周围淋巴细胞及中性粒细胞浸润，引起细支气管炎，细菌侵犯肺泡并在肺泡内生长繁殖，引起肺毛细血管扩张、充血，肺泡水肿、渗出，中性粒细胞趋化吞噬活性增强，伴随炎性渗出物的产生而导致肺实变。成人患者病变多呈支气管肺炎表现，大叶性分布亦不少见，甚至可见两叶或两叶以上肺受累。可发生于任何部位，以下叶多见，病变融合引起肺组织坏死，甚至出现空洞，形成肺脓肿，延及胸膜则形成胸腔积液和脓胸。 11 诊断检查 诊断： 凡易感或具危险因素者患社区获得性肺炎以及气管插管机械通气患者发生早发性呼吸机相关肺炎都应警惕流感嗜血杆菌肺炎。痰液涂片革兰染色镜检见到短杆状或细小的多形性革兰阴性杆菌有提示诊断意义，并有利于与肺炎链球菌肺炎的鉴别。痰培养有流感嗜血杆菌生长在儿童患者中可能具一定意义，在成人患者中其意义需结合临床考虑。直接自下呼吸道采样进行细菌培养，阳性结果虽不能确诊，但临床意义较大。胸腔积液或血液培养的阳性结果对流感嗜血杆菌肺炎并发菌血症或败血症、胸膜炎等具诊断价值。上述培养结果行荚膜肿胀试验或免疫荧光试验可确诊及细菌分型更具参考价值。 实验室检查：白细胞总数大多增高。血清腺苷脱氨酶(ADA)增高。 其他辅助检查：X 线表现：①通常为肺段及肺叶实变。②呈支气管肺炎，表现为斑片状或多叶性浸润，很少形成肺脓肿，约20%发生脓胸。 12 鉴别诊断 鉴别诊断主要应与其他病原体肺并发脓胸。炎相鉴别，有赖于正确采集标本和选择培养基。 13 治疗方案 由于抗菌药物的广泛应用，耐药菌株不断出现，其中部分能产生β内酰胺酶，对氨芐西林耐药。儿童患者及慢阻肺并发本病者分离的流感嗜血杆菌耐药菌株尤为多见。一般可酌情选用新型大环内酯类抗生素如阿奇霉素、克拉霉素、阿莫西林/克拉维酸钾和氨芐西林。舒巴坦钠等联合β内酰胺酶抑制剂的复方制剂、多西环素以及磺胺甲恶唑/甲氧芐啶(SMZ/TMP)等。第2 代头孢菌素如头孢克洛、头孢呋辛对本菌有较强抗菌活性，在轻中度感染被提倡；第3 代头孢菌素头孢曲松和头孢噻肟以及喹诺酮类在中重度流感嗜血杆菌肺炎疗效更为确切。极重症患者可应用第4 代头孢菌素或碳青霉烯类。 14 并发症 并发脓胸。 15 预后及预防 预后：预后与患者的年龄、有无基础疾病或并发症有关。婴幼儿患者病死率为5%，其中90%为多系统病变，如脑膜炎或急性会厌炎。年龄大于50 岁具基础疾病的成人患者病死率为30%。婴幼儿患者肺炎吸收后可遗留肺气囊肿或肺大泡改变。 预防：b 型流感嗜血杆菌感染后可 *** 机体产生保护性抗体，但持续时间短，因而菌苗的改进成为近年来的重要课题。目前，所采用的菌苗有下列3 种： 1.荚膜多糖菌苗(PRP) 菌苗无蛋白成分，为半抗原，可 *** 机体产生IgM 抗体，不能 *** 活化辅助性T 淋巴细胞，因而不放大免疫及回忆反应，持续时间短。 2.多糖载体蛋白结合菌苗 即将荚膜多糖抗原与载体蛋白(常用白喉或破伤风类毒素)结合，增强了免疫原性，使机体免疫应答加强，并有持久的回忆反应，应用于1～18 个月的婴幼儿，效果达80%～90%。 3.荚膜寡糖变异型白喉类毒素结合菌苗 两者之间以共价键结合。目前认为该菌苗具强免疫原性且安全，有效率可达97%。由于尼古丁为流感嗜血杆菌的营养成分，戒烟为成年人预防本病的措施之一；避免滥用抗生素，防止耐药菌株的产生亦属重要预防措施，尤应引起临床医师重视。 16 流行病学 人类是流感嗜血杆菌的惟一宿主，它寄居于正常人的上呼吸道，无荚膜型菌株和b 型流感嗜血杆菌均视为上呼吸道的正常菌群。鼻腔带菌率为25%，喉部带菌率为45%，大多为无荚膜型菌株，3%～15%为b 型流感嗜血杆菌，但在婴幼儿集聚的机构，鼻咽部b 型流感嗜血杆菌的带菌率高达58%，在成人患有慢性肺部疾病、心脏病、低丙种球蛋白血症和长期吸烟人群中，鼻咽部分分离到b 型流感嗜血杆菌的机会增多。本病具两个高发年龄组，即6 个月～5 岁的婴幼儿组和有基础疾病的成人组。男女均可发病，在婴幼儿组男女之比约1.5∶1，成人组男女相当。秋冬季为发病高峰季节，常发生于上呼吸道感染之后。某些呼吸道病毒如流感病毒可促进流感嗜血杆菌肺炎的发生，尤其在流行性感冒流行之际，流感嗜血杆菌肺炎的发病率增加且病情严重。1892 年Pfeiffer 观察到此现象，并首次从流感患者的鼻咽分泌物中分离出流感嗜血杆菌，被误认为流感的病原菌而定名沿用至今。 治疗流感嗜血杆菌肺炎的中成药 防风通圣散 接或继发于病毒感染，依次以溶血性链球菌、流感嗜血杆菌、肺炎链球菌和葡萄球菌感染为多。发病时，鼻腔、... 枳实消痞丸 病毒、鼻病毒、单纯疱疹病毒等；常见细菌为流感嗜血杆菌、肺炎链球菌、衣原体、支原体等，也有在病毒感染... 指迷茯苓丸 病毒、鼻病毒、单纯疱疹病毒等；常见细菌为流感嗜血杆菌、肺炎链球菌、衣原体、支原体等。也有在病毒感染... 鱼腥草注射液 作用。鱼腥草注射液的适应证：临床用于治疗肺脓肿、肺炎、肺结核、慢性支气管炎、非特异性尿道炎和附件炎等... 参苓白术散 病毒、鼻病毒、单纯疱疹病毒等；常见细菌为流感嗜血杆菌、肺炎链球菌、衣原体、支原体等，也有在病毒感染... 更多治疗流感嗜血杆菌肺炎的中成药 流感嗜血杆菌肺炎相关药物 氯霉素胶囊 螺旋体和衣原体属。对下列细菌具杀菌作用：流感嗜血杆菌、肺炎链球菌和脑膜炎奈瑟菌。对以下细菌仅具抑菌... 氯霉素胶囊 螺旋体和衣原体属。对下列细菌具杀菌作用:流感嗜血杆菌、肺炎链球菌和脑膜炎奈瑟菌。对以下细菌仅具抑菌... 氯霉素片 螺旋体和衣原体属。对下列细菌具杀菌作用:流感嗜血杆菌、肺炎链球菌和脑膜炎奈瑟菌。对以下细菌仅具抑菌... 氯霉素片 螺旋体和衣原体属。对下列细菌具杀菌作用：流感嗜血杆菌、肺炎链球菌和脑膜炎奈瑟菌。对以下细菌仅具抑菌... 氯霉素眼膏

看是哪种肺炎了

目录 1 拼音 2 英文参考 3 概述 4 疾病名称 5 英文名称 6 分类 7 ICD号 8 流行病学 9 病因 10 发病机制 11 表皮葡萄球菌肺炎的临床表现 12 表皮葡萄球菌肺炎的并发症 13 实验室检查 14 辅助检查 15 诊断 16 鉴别诊断 17 表皮葡萄球菌肺炎的治疗 18 预后 19 表皮葡萄球菌肺炎的预防 20 相关药品 21 相关检查 附： 1 治疗表皮葡萄球菌肺炎的中成药 2 表皮葡萄球菌肺炎相关药物 1 拼音 biǎo pí pú táo qiú jūn fèi yán 2 英文参考 staphylococcus epidermidis pneumonia 3 概述 表皮葡萄球菌（staphylococcus epidermidis，SE）可以引致肺炎。可致菌血症合并心内膜炎、骨髓炎、化脓性关节炎。经用敏感抗生素治疗后一般预后良好。 4 疾病名称 表皮葡萄球菌肺炎 5 英文名称 staphylococcus epidermidis pneumonia 6 分类 呼吸科 > 感染性疾病 > 细菌性肺炎 7 ICD号 J15.2 8 流行病学 CNS（主要是SE）在20世纪70年代被认为是致病病原菌只是个案报道，80年代就成了5种常见病之一，感染率达9%左右，可致菌血症、人工瓣膜心内膜炎、尿路感染、骨髓炎、化脓性关节炎及各种异物感染。在1998年7月至1999年6月，李氏主持的全国细菌耐药性监测协作组，所收集的2081株细菌中金黄色葡萄球菌98株，表皮葡萄球菌134株，溶血性葡萄球菌62株。张氏总结20世纪90年代以来葡萄球菌感染逐渐增多的趋势时，认为：①多发生在医院内，且常与医用装置有关；②以SE为代表的CNS成为具重要临床意义的病原菌，在血行感染中甚至超过金葡菌；③无论是SE抑或金葡菌耐药程度均日益增多，即甲氧西西林耐药葡萄球菌（MRSA）在葡萄球菌中所占的比例是升高趋势。张氏报道ICU病房的病原菌，在1997年8月至1999年7月的597份标本中，阳性标本236份，其中痰标本157份，各种引流液、脓性分泌物41份、深静脉导管尖端、皮下、周围皮肤与分泌物24份，中段尿10份，血4份，所有病原菌中葡萄球菌57份、占23%。在各种引流液和分泌物及导管标本中占相当大的比例，是导管相关性感染和外科术后感染的重要致病菌。其中金黄色葡萄球菌、腐生葡萄球菌、SE数量基本相当。在罗氏等统计的“217例难治性呼吸道感染临床分析”的文章中，他们给“难治性"定的标准是常规治疗（包括抗生素）3周无效、恶化、死亡，或半年内同一部位复发急性感染。在这种感染中，表皮葡萄球菌也占有一定的比重，达8.2%（13/158），仅次于金葡菌、铜绿假单胞菌、大肠杆菌和肺炎克雷白杆菌，居第五位。 9 病因 葡萄球菌有31种，有一半可以寄居于人体，金黄色葡萄球菌和SE都是最常寄居于人体和最易引起疾病的菌种。根据细菌对甲氧苯青霉苯青霉素的敏感情况，将葡萄球菌分成敏感和耐药两部分。又根据凝固酶情况分成阴性和阳性。凝固酶阴性葡萄球菌（CNS）常见的就是SE。Kleeman报道499株CNS中，SE占64.5%，溶血葡萄球菌13.4%，人葡萄球菌7.4%，CNS常是异物感染（如人工导管等）的病原菌。Mack认为氨基己糖是糖原的主要成分，对SE起定居作用。Christensen报道一种黏液层相关抗原（SAA）也有此种作用。BaldassarriL对50株SE的细菌表面的黏液层和（或）SAA检测，结果37株（74%）有或强或弱的黏液层，此37株中22株（59.4%）SAA阳性，但未见黏液层阴性而SAA阳性者，这也表明在黏液层中不止有一种抗原。CNS的黏液物（ESS）与致病性有一定关系，目前研究认为：①被黏液包裹的细菌得到保护；②ESS干扰正常调理的吞噬作用；③抑制植物血凝集激发的淋巴细胞转化作用；④阻挡有效抗生素的细菌内的渗透，直接抑制某些抗生素。另有研究SE对人工导管等的黏附是由其荚膜多糖/黏附因子（PS/A）所介导，PS/A尚有很强的免疫原性。尚氏等认为异物感染及SE引起的心内膜炎、骨髓炎的致病机制均属于典型的表面感染。 10 发病机制 SE致病机制的第一步是黏附，此菌通常黏附皮肤和黏膜表面，有关黏附的中介作用，在无蛋白质的环境下黏附作用是无特异性的，若有异物进入人体组织或血管，将迅速被基质蛋白所包围。黏附作用中有两种物质非常重要，一种是被称为细胞间黏附素的线性同质聚糖N乙酰氨基多聚葡萄糖；另一种是NOKD2蛋白质。去除多糖或蛋白质的基因会使同基因菌株的功能发生明显改变，变异菌株仍有表面黏附能力，但丧失积聚功能，然后特异性机制介导细菌的粘连。在基质蛋白的表位和SE结构之间发生受体和配基的相互作用。第二步是积聚：细菌在表面增生并向其他细菌表面发展，这是由于一种细胞间黏附机制使SE可以积聚生长为细胞群落。 11 表皮葡萄球菌肺炎的临床表现 与金葡菌相比，CNS不产生α毒素或中毒性休克综合征毒素，因为不含超抗原。SE的毒力因子比金葡菌少，很少引起急性暴发性感染。SE是早产儿出生18h后败血症的主要病原菌，败血症的发病率与妊娠期及新生儿出生体重明显相关，患有中性粒细胞减少，特别是白血病的病人，约有1/3出现SE性败血症，其感染均与调理吞噬作用减少有关。许多由SE引起的急性临床感染疾病，如心瓣膜修补术引起的心内膜炎、脑脊液引流致脑室炎，大约1/3的病例持续有SE。林氏等报道1995年后两年中的院内获得肺炎61例，痰培养56例阳性（91.8%），41株为革兰阴性杆菌，以铜绿假单胞菌感染率最高（20/56，35.7%），11株为表皮葡萄球菌（11/56，19.6%）。患者发热，38℃以上者53例（87%），啰音57例（93%），咳嗽咳痰51例（84%），外周血白细胞＞10×109/144例（72%）。 12 表皮葡萄球菌肺炎的并发症 可致菌血症合并心内膜炎、骨髓炎、化脓性关节炎。 13 实验室检查 外周血白细胞＞10×109/L。 14 辅助检查 植物血凝素皮内试皮内试验：以植物血凝素特异性结合CNS表面碳水化合物残基方法提高CNS的分型率，方法简便、价廉、重复性好，如能结合其他方法，则更能提高CNS的分型率。 15 诊断 下呼吸道感染病原菌确定都要遵循同一个原则，SE也不例外。SE如为纯培养或2次为同一菌株，对诊断很有用。但因SE引起的肺炎表现缺乏特异性，再加之多有混合感染存在，所以在确定SE培养阳性上还是要慎重的。王氏等报道血培养CNS阳性70例患者，只有37例为菌血症，其余均为污染标本。这37例的侵入门户中15例（40.5%）为静脉插管及人工装置，8例（21.6%）为术后伤口感染，4例为呼吸道，4例为脐带，1例为眼科，5例不明。血培养的判定尚且如此，痰培养则更须严格。Jarl报道以植物血凝素特异性结合CNS表面碳水化合物残基方法提高CNS的分型率，方法简便、价廉、重复性好，如能结合其他方法，则更能提高CNS的分型率。 16 鉴别诊断 表皮葡萄球菌肺炎须与黄色葡球菌相鉴别。 17 表皮葡萄球菌肺炎的治疗 当20世纪70年代末尚未认识SE的病原性时，Papapetropoulos等分离了120株CNS，其中SE为76株。分离率最高的标本是创伤和化脓性感染，各是12/16、16/20，还有尿路感染18/34、败血症17/35、腐生葡萄球菌10株。那时SE的67%耐青霉素G，52.6%耐链霉素，96%耐庆大霉霉素，多数对新型青霉素、先锋霉素、头孢匹林敏感，磺胺甲恶甲恶唑（磺胺甲基异恶甲基异恶唑）对所有SE均有作用。20年来SE的耐药谱发生了显著的变化，人们发现了它的耐药机制。葡萄球菌对β内酰胺类抗生素耐药性的两大机制是产生可诱导的β内酰胺酶和对药物的亲和力降低。CNS的耐药机制是β内酰胺类药物能与细菌细胞上的靶位，即青霉素结合蛋白（PBPs）共价结合。PBPs是合成菌细胞壁的酶，由于被药结合而失去其功能，均由一种低亲和力青霉素结合蛋白PBP2a导致其与药物的结合，仍能起合成菌细胞壁的作用。CNS耐药菌株的PBP2a的基因Mec与耐甲氧西西林金黄色葡萄球菌（MRSA）的Mec相同，在β酰胺酶过度产生的菌株中，SE的产酶量要高于金黄色葡萄球菌。甲氧西西林敏感型与耐药型SE在临床上的致病能力并无差别。CNS对其他抗菌药物的异型耐药性比金黄色葡萄球菌更重要，由于CNS的耐药性菌株亚群数目比金葡菌少，给检测带来一定困难.应做PCR反应以检测Mec基因。有关糖肽类抗生素治疗CNS的机制尚不完全清楚，很可能SE的耐药性与菌体39KD蛋白有关，而溶血性葡萄球菌的耐药性则与35KD蛋白有关。 耐甲氧西西林葡萄球菌（MRS）是葡萄球菌的主要耐药问题。MRS是医院感染的重要致病菌。分离率为60%，在ICU病房可高达90%。NCCLs药敏指南规定，凡MRS菌株不管体外药敏结果是否耐药，均应对全部β内酰胺类抗菌药物报道耐药，其中包括青霉素类、头孢类、含酶抑制剂的复合制剂、碳青霉烯类、单酰胺类抗生素，即使体外试验是敏感的，但体内疗效也是不佳的。张氏等做的8种临床分离菌耐药现状中，对金黄色葡萄球菌（MRSA）、表皮葡萄球菌（MRSE）进行了15种抗生素的敏感试验，结论是无论是MRSA，还是MRSE对青霉素类、头孢类、亚胺培南及阿莫西林（克拉维酸菌）显示了高度耐药率；而且对庆大霉霉素、红霉素及环丙沙星也显示了47.6%88.5%的耐药率，充分显示了MRS菌株的多重耐药性。二者对万古霉素尚都敏感。钱氏等人对江苏省吴县市地区1998年度的509株细菌检出金葡菌103株（20.2%）和表皮葡萄球菌65株（12.8%），MRSA和MRSE分别是79.6%和60.3%，红霉素分别是83.3%和77.8%，氧氟沙氟沙氟沙星分别是70.4%和10%.也是对万古霉素无1例耐药。郑氏等对广东省东莞市1255株致病菌耐药的调查中，表皮葡萄球菌是28株（5.96%），总体耐药率是35%。对青霉素、庆大霉霉素和四环素100%耐药。ICU病房一向是耐药菌多发的场所。张氏报道的ICU病房中的57例葡萄球菌中，14例金葡菌中4例仅对万古霉素敏感，占29%，26例腐生葡萄球菌中19例仅对万古霉素敏感（73%），17例表皮葡萄球菌中1例仅对万古霉素敏感。连同其他细菌，作者的药敏结果，敏感率大于50%的抗生素仅万古霉素、泰能、妥布霉素、阿米卡星和氧氟沙氟沙氟沙星5种。目前临床常用的头孢三代抗生素耐药率极高，青霉素、头孢一代、磺胺甲恶甲恶唑、红霉素耐药率最高，氨基甙类素敏感性尚较高。梁氏等报道ICU的肺感染123例的革兰阳性球菌的分离率1996年是18.75%，1997年是27.50%，1998年是48.75%，并以八种代表性抗生素做了药敏试验。表皮葡萄球菌作为最多见细菌是42例（42/89，47.19%），其对青霉素的耐药是78.51%，对苯唑西林是71.43%，对头孢拉定是69.05%，对头孢曲松是52.38%，对头孢他啶是64.29%，对环丙沙星是64.29%，对亚胺培南/西司他丁钠（泰能）是26.19%。 李氏等报道一组406株（1998年标本）的24种抗菌药物的临床分离葡萄球菌的体外抗菌性结果，其中有271株SA，135株CNS。CNS中包括SE、溶血葡萄球菌、人葡萄球菌、腐生葡萄球菌等。作者认为在治疗葡萄球菌感染时，首先应明确病原菌对甲氧西西林或苯唑西林是否敏感。敏感菌株宜选用β内酰胺类抗生素如苯唑西林、第一代头孢菌素治疗，也可根据药敏选用其他抗菌药。耐甲氧西西林株所致重症感染，应选用万古霉素或去甲万古霉素，必要时可采用联合磷霉素或利福平。夏氏等报道82例葡萄球菌感染，其中耐甲氧西西林金葡菌30株（MRSA）、甲氧西西林敏感的金葡菌（MSSA）35株、耐甲氧西西林凝固酶阴性有萄球菌（MRCNS）24株、甲氧西西林敏感的凝固酶阴性葡萄球菌（MSCNS）10株。82例中12例下呼吸道感染患者，其中气管切开5例，手术后3例，器官插管及机械通气2例，白血病1例，中性粒细胞减少1例，痰液分离出14株葡萄球菌，但无1例SE。表皮葡萄球菌14株，其中创面分离4例，血标本3株，静脉导管2株，腹腔引流液3株，尿1株，脑脊液1株。本组MRCNS发生率占70.6%，说明它已成为临床重要机会致病菌。CNS中是以表皮葡萄球菌及溶血葡萄球菌为主的。现已知应用40年的老药——夫西地酸（褐霉素）是一种抗葡萄球菌的窄谱药，主要对葡萄球菌高度敏感，即使产生耐药性，也会短时间恢复敏感性，所以，在表皮葡萄球菌感染时，可以应用该药，它的MIC50是0.03～0.25mg/L，MIC90才是0.06～0.39mg/L。 18 预后 表皮葡萄球菌肺炎经用敏感抗生素治疗后一般预后良好。 19 表皮葡萄球菌肺炎的预防 积极治疗皮肤疖肿、化脓性骨髓炎及深部脓肿等感染，医院内采取措施严格消毒及规范操作以防止交叉感染，慢性患者应加强营养支持及增加免疫力，尽量避免滥用抗菌药物及免疫抑制剂等，均为预防本病的必要措施。 20 相关药品 氧、甲氧西林、青霉素、葡萄糖、植物血凝素、链霉素、庆大霉素、头孢匹林、磺胺、磺胺甲恶唑、亚胺培南、阿莫西林、克拉维酸、红霉素、环丙沙星、万古霉素、氧氟沙星、四环素、妥布霉素、阿米卡星、苯唑西林、头孢拉定、头孢曲松、头孢他啶、西司他丁、亚胺培南/西司他丁钠、去甲万古霉素、磷霉素、利福平、夫西地酸 21 相关检查 植物血凝素皮内试验 治疗表皮葡萄球菌肺炎的中成药 泽桂癃爽 葡球菌、大肠杆菌、克雷伯肺炎杆菌、绿脓杆菌、表皮葡萄球菌的生长也有良好抑制作用。泽桂癃爽的适应证：治... 六味地黄丸 菌、表皮葡萄球菌、金黄色葡萄球菌及堇色毛癣菌有不同程度的抑制作用。使药泽泻对金黄色葡萄球菌、肺炎双球... 更多治疗表皮葡萄球菌肺炎的中成药 表皮葡萄球菌肺炎相关药物 盐酸克林霉素棕榈酸酯颗粒剂 性球菌和厌氧菌感染。本品对金黄葡萄球菌和表皮葡萄球菌、肺炎链球菌、化脓性链球菌等均有较好的抗菌作用... 头孢羟氨芐分散片 青霉素酶和不产青霉素酶的金黄色葡萄球菌、表皮葡萄球菌、肺炎球菌、A组溶血性链球菌、大肠埃希菌、奇异... 头孢氨芐缓释胶囊 用，体外试验表明对金黄色葡萄球菌、表皮葡萄球菌、各组链球菌、肺炎球菌以及部分大肠杆菌、克雷伯氏菌属... 乳酸诺氟沙星注射液 肠道感染，如急性支气管炎、慢性支气管炎急性发作、肺炎、急、慢性肾盂肾炎、膀胱炎、伤寒等。【用法用量】... 乙酰吉他霉素片

小叶性（支气管性）肺炎：肺炎病原体经支气管入侵，引起细支气管、终末细支气管及肺泡的炎症，常继发于其他疾病，如支气管炎、支气管扩张、上呼吸道病毒感染以及长期卧床的危重患者。其病原体有肺炎链球菌、葡萄球菌、病毒、肺炎支原体以及军团菌等。支气管腔内有分泌物，故常可闻及湿性_音，无实变的体征。

应该是这样的拉:Pay the original body disease,local pneumonia

—— 英文：Atypical pneumovirus 或 Atypical pneumonia virus。

因为这里的p是哑音字母. 英语中大部分以pn,ps,pt ,pb开头或结尾的单词大都源于希腊语中表示科学或文学的词语,在现代英语中,字母p 已不再发音： 类似的次还有：pneumatic 空气的

军团菌病由1976年（美国建国200周年）美国费城召开退伍军人大会时暴发流行而得名，由细菌Legionella pneumoniae（Legion: 军团，pneumonia：肺炎）引起的肺炎临床综合症。病原菌主要来自土壤、楼顶储备水箱积水以及大型空调水冷却塔循环水系统，可以通过空气或飞沫传播，自呼吸道侵入感染。 那军团菌到底是什么，为何能导致多人死亡？军团杆菌，系需氧革兰氏阴性杆菌，以嗜肺军团菌最易致病。现已提出了超过30种军团杆菌，至少19种是人类肺炎的病原。

病毒一直在变异，只要免疫力好，不管什么病毒也摧毁不了我们的身体。

间质性肺炎（interstitial pneumonia）是多种原因引起的肺间质炎性和纤维化疾病，病变主要侵犯肺间质和肺泡腔，包括肺泡上皮细胞、毛细血管内皮细胞、基底膜以及血管、淋巴管周围的组织，最终引起肺间质的纤维化，导致肺泡-毛细血管功能的丧失。西医药物治疗：①糖皮质激素常用药物有泼尼松、甲泼尼龙。治疗期间应注意激素的副作用，减量时应在数周到数月内缓慢减量，同时密切随访，防止疾病复发。②免疫抑制剂常与激素联用，常用药物有环磷酰胺、硫唑嘌呤、氨甲喋呤、吗替麦考酚酯、羟氯喹、环孢素和西罗莫司等。治疗期间应注意激素的副作用，注意预防感染。

众所周知, 肺炎是一种常见疾病。_As_ is known to all_,_pneumonia is a common disease. = _As_ is known to all, pneumonia is a common disease.

小儿的肺炎的种类很多：从病源上分类：细菌感染，病毒感染，支原体感染等从感染的范围分为，大叶型肺炎；支气管肺炎同时伴有支气管炎症（儿童比较常见）；小叶型肺炎。特殊的吸入型肺炎，主要是婴儿的出生吸入羊水、胎粪造成的肺炎。还有小孩子吸入奶水时造成的吸入肺炎小儿肺炎的病发期尤其是冬季和初春发病率相当高，我们防范的是传染性高和死亡率高的特殊肺炎。主要是：非典型肺炎非典时期的某些病毒变异的不明原因的特殊肺炎，一旦流行，我们就会有应急的办法消灭它。

不属于社区获得性肺炎

　　第一，肺炎发病很迅速，在你免疫力低的时候，或者淋雨后很容易感染。有时会误认为是感冒，但肺炎会感觉头痛，会突然高热，或者寒战，体温超过38度。用感冒药效果不好。　　第二，肺炎会咳嗽、咳痰。一开始是干咳，慢慢会咳出很黏的痰，感染不同细菌会咳出不同的痰，有的是铁锈一样的颜色，有的会有臭味。　　第三，会感到胸痛，咳嗽久了会造成胸痛，还会影响其它部位。

免疫系统受损的儿童营养不良或营养不足的儿童（尤其是非完全母乳喂养的婴儿）有症状的艾滋病毒感染患儿和麻疹患儿使用生物燃料（例如木柴或动物粪便）进行烹调或取暖所造成的室内空气污染居住条件拥挤父母吸烟

"Pneuma" 的正确发音为 （nju：mu0259），其中重音落在第一个音节。"Pneuma" 是古希腊语词汇，指的是人体内的精神或灵魂，通常被翻译成英文为"spirit"。在哲学、医学和宗教等领域中都有着广泛的应用。在基督教中，"Pneuma"也是指“圣灵”，被认为是三位一体中的一位。在汉语中，"Pneuma"没有一个固定的对应词汇。在一些翻译作品中，"Pneuma"被翻译为"灵性"、"灵魂"、"精神"等词语。在医学领域中，"Pneuma"被翻译成中文的“心肺气血”，指的是人体内的生命力和精神力量，即维持人体健康和正常生理功能的气息和能量。在中国的宗教和哲学中，"Pneuma"的概念常被用于描述人体内的灵性结构和信仰体系，通常被称为“精神”、“心灵”或“灵性”。与 "Pneuma" 相关的词汇1、"Pneumatology"指对圣灵学的研究，是神学的一个学科。2、"Pneumatic"指与空气或气体有关的，常用于机械工程、空气动力学等领域。3、"Pneumonia"指肺炎，由病毒或细菌感染引起的肺部疾病，与"pneuma"相联系是因为肺脏是呼吸和氧气传递的器官。4、"Pneumatics"指空压技术，是工业领域常用的一种控制系统，它利用压缩空气来带动各种设备工作。5、"Pneumoconiosis"指尘肺病，是因长期吸入某些工作环境中的粉尘而引起的呼吸系统疾病。6、"Pneumothorax"指气胸，是因肺部破裂或损伤引起的，使气体进入胸腔和肺间隙。

你可以在空闲时间背单词，这样可以记住不少的单词。

这可能只是诸葛亮故弄玄虚的一种说辞罢了，实际上他并没有这样的本领。

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