为什么modelsim仿真不出现波形呢？

运动神经元变性; 运动神经元病; 运动神经元疾病; 魔法防御;国家发展部；国防部;MND称为运动神经元病，是一系列以上下运动神经元改变为突出表现的慢性进行性神经系统疾病。临床上为上下运动神经元损害的不同组合,特征表现为肌无力和萎缩、延髓麻痹以及锥体束征。这类疾病通常起病隐匿、缓慢进展。在临床上包括进行性肌萎缩、进行性延髓麻痹、原发性侧索硬化以及肌萎缩侧索硬化症。病人可能会先出现一种类型的表现，随后又出现另一类型的表现，最终演变为肌萎缩侧索硬化症，在疾病的早期比较难确定是哪一类型。所以都称为MND运动神经元病，因临床缺乏特殊有效的治疗药物，因此预后相对比较差。

游戏里的mnd意思是魔法防御。魔法防御（マジックガード、MagicGuard），日本任天堂公司开发的《口袋妖怪》系列游戏中的一种精灵特性。在第四世代被引入。 游戏是所有哺乳类动物，特别是灵长类动物学习生存的第一步。它是一种基于物质需求满足之上的，在一种特定时间、空间范围内遵循某种特定规则的，追求精神需求满足的社会行为方式。游戏有智力游戏和活动性游戏之分，又翻译为Play，Pastime，Playgame，Sport，Spore，Squail，Games，Gamest，Hopscotch，Jeu，Toy。现在的游戏多指各种平台上的电子游戏。合理适度的游戏允许人类在模拟环境下挑战和克服障碍，可以帮助人类开发智力、锻炼思维和反应能力、训练技能、培养规则意识等，大型网络游戏还可以培养战略战术意识和团队精神。但凡事过犹不及，过度游戏也会对人的身心健康产生危害。2018年6月18日，世界卫生组织发布新版《国际疾病分类》，“游戏障碍”被列为疾病。但是游戏障碍与人们口中说的游戏成瘾是两个不同的概念，容易混淆。游戏成瘾和游戏障碍有明显的程度区别。

MND就是运动神经元病。运动神经元病起病缓慢，病程也可呈亚急性。症状依早期受损部位而定。最早症状多见于手部分，病员感手指运动无力、僵硬、笨拙，手部肌肉逐渐萎缩，可见肌束震颤。如早期病变位于延髓的运动神经核，则出现构音和吞咽困难，舌肌瘫痪、萎缩，舌面可见肌束震颤。指导意见：运动神经元的常规治疗方法有以下几种：对本病尚无特效疗法以支援与对症治疗为主。采用按摩理疗被动运动及支架应用防止肢体挛缩。对晚期病人应加强护理。针对这些辅佐治疗的方法，我们建议采用的是中医中药，中医以辩证治疗为原则，中药无毒副作用，且从根本上治疗;而西药毒副作用很大，且治标不治本容易复发。同时建议患者要注意日常合理饮食，劳逸结合，保持愉快心情，促进康复。祝您早日回归幸福生活。

肌肉萎缩的危害不仅仅是患者自身生活能力的影响，还有可能危及到患者其他部位，引发病变，肌肉萎缩发病的原因是需要大家引起重视的，那么，平时哪些是导致肌肉萎缩发病的原因呢?下面请专家介绍一下。平时哪些是导致肌肉萎缩发病的原因病毒感染：由于MND和急性脊髓灰质炎均侵犯脊髓前角运动神经元，且少数脊髓灰质炎患者后来发生MND，故有人推测MND与脊髓灰质炎或脊髓灰质炎样病毒慢性感染有关。遗传因素：称为家族性肌萎缩性侧索硬化，成年型属常染色体显性遗传，青年型为常染色体显性或隐性遗传，临床上与散发病例难以区别。

金匮还元汤中表示：运动神经元损伤在中医来讲属于痿症，目前较为成熟的方案可以参考金匮还元疗法

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MND是总称，根据临床表现的不同，运动神经元病一般可以分为以下四种类型：（1）肌萎缩侧索硬化症（ALS）。（2）进行性肌肉萎缩（PMA）。（3）进行性延髓麻痹（PBP）。（4）原发性侧索硬化（PLS）。 ALS就是运动神经元建议中医治调理

运动神经元病早期症状主要是，手指活动不灵、无力，出现手部小肌肉的萎缩，表现在前臂还有肩肌肉的萎缩，逐渐下肢无力、行走困难、肌肉颤动，我们检查的时候反射亢进，还有病理征都阳性。如果出现这些症状以后，我们要及时的、早期的就医明确诊断。那么目前来说，它还是用中西医治疗的效果要好一些。针对他临床常见的肌无力、肌萎缩、肌张力增高，还有病理征阳性，这样都会得到明显的缓解。所以说这个病一定要综合治疗，要对症治疗、支持治疗。补充维生素类，还有一个就是我们可以做一些高压氧的治疗，因为目前来说运动神经元病，它是原因不明的，就是运动元细胞减少和凋亡，所以说临床上它表现的症状，就是一种变性的疾病，肌肉萎缩，还有肌肉的震颤，到最后全身肌肉都僵硬、瘫痪，有的时候也影响呼吸肌，所以说我们尽量要早期诊断，根据病因，方法要采取综合治疗，这样效果可能更好。运动神经元病(MND)是一组病因未明的选择性侵犯脊髓前角细胞、脑干运动神经元、皮层锥体细胞及锥体束的慢性进行性神经变性疾病。发病率约为每年1～3/10万，患病率为每年4～8/10万。由于多数患者于出现症状后3～5年内死亡，本病的病因尚不清楚，一般认为是随着年龄增长，由遗传易感个体暴露于不利环境所造成的，即遗传因素和环境因素共同导致了运动神经元病的发生。运动神经元疾病的早起症状有哪些呢?根据临床表现的不同，运动神经元疾病可以分为四种类型：(1)肌萎缩侧索硬化症(ALS)，表现为先出现手部虎口肌肉萎缩、后可出现全身的肌肉萎缩、无力，说话不清，口水多、咀嚼无力、吐咽困难、颈项肌无力，肌肉痉挛、跳动，爪型手，情感倒错、爱哭爱笑、不能自主控制，呼吸困难，胸闷憋气，最终因呼吸衰竭死亡。(2)进行性肌肉萎缩(PMA)，表现为双手活动软弱无力，手的内在肌萎缩，可有“爪形手”、“猿手”畸形。系衣服扣、拾小物件及写字困难。以后肌无力波及邻近肌群，累及臂和肩，再发展到下肢。也有从足发病，扩展到下肢，然后到上肢者。肌肉萎缩软弱对称发展，有时仅累及一只手。肌张力减低，腱反射减弱。(3)进行性延髓麻痹(PBP)，表现为舌肌萎缩，进食呛咳，饮水从鼻孔呛出，讲话语音不清，声音嘶哑，常伴头部侧弯无力;咽反射消失，软腭不能动，舌肌肌束颤动。(4)原发性侧索硬化(PLS)，表现为双下肢对称性无力、僵硬，行走时呈痉挛步态，逐渐累及双上肢。一般肌张力增高，腱反射亢进，下肢较为明显，病理反射阳性。晚期可有小便失禁。根据是否有家族遗传性可以分为：(1) 散发性，无家族遗传史。(2) 家族性，家族中存在1个以上患者。有10%与遗传有关，病因和发病机制并不清晰。霍金20多岁被确诊为肌萎缩侧索硬化症，医生说其活不过两年了，但是他一直活到七十多岁，说明这种疾病并非不能控制，如何有效控制病情保障患者生存质量也是我们一直关注的问题。希望每一位患者都能够重视自己的健康，现在的技术完全可以有效控制病情，从而延长运动神经元病患者的寿命。温馨提示：提醒您，运动神经元疾病的症状一定不要忽视，积极做好预防工作，一旦发现有类似症状一定要及时就医诊治，切勿拖延。

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运动神经元是一种肢体僵硬，行动受限的疾病，金匮还元大汤可以改善症状

可以吃的水果有很多，比如常见的苹果，香蕉，梨子，还有现在应季的甘蔗。橙子，橘子柚子。

早期症状轻微，易与其他疾病混淆。患者可能只是感到有一些无力、肉跳、容易疲劳等一些症状，渐渐进展为全身肌肉萎缩和吞咽困难。最后产生呼吸衰竭。渐冻症术语是运动神经元病，主要是一种慢性进行性神经系统变性病，因它主要累及全身的运动系统，如运动细胞，运动传导束，所以患者主要出现运动受累，表现为肌无力和肌萎缩。通常它是从单肢起病，从手开始，出现一侧手的无力，肌肉萎缩，然后逐渐向上进展到上臂，后可逐渐累及下肢，所以此患者逐渐丧失运动能力。在此过程中可能还会累及到咽喉部、颅脑部肌肉，所以患者会出现言语障碍，吞咽困难。此病是一个慢性病，所以无特殊治疗方法，病情只会逐渐进展，然后丧失能力，最后卧床。

HP:血量MP:魔量ATK:攻击力，与str及装备有关DEF:防御力，与con及装备有关STR:力量，与装备有关CON:体质，物理抗性，与装备有关MND:精神，魔法抗性，与装备有关LCK:幸运，掉宝率及出魂率，与装备有关

血污不同属性分别表示的不同的意思，具体如下：属性ATK代表物理攻击力，由STR和武器攻击力共同决定，大约是两者的某种乘积，所以即使后期STR很高，武器伤害依然重要。属性DEF代表物理防御力，包含装备直接加的部分和CON换算的部分。属性STR代表力量，提高攻击力。属性CON代表体质，提高防御力。属性INT代表智力，提高魔法伤害。属性MND代表精神，提高魔法防御力。属性LCK代表运气，影响暴击、掉落、出碎片、中异常状态几率等。关于逃课技巧路哈巴拉尔：月下的真空刃，大教堂理发师掉落。可以一边走一边打，快速连按输出爆炸，前期万能。后期可以合成路哈维尔(无限真空刃)，按一下砍4刀，你敢不敢站着让我砍两秒。导向剑：双龙塔1塔下层跳齿轮能到的一个平台上的宝箱里。攻击是飞出去然后转回来，返程多段伤害，范围大，能穿墙。跑图的时候比真空刃好用。后期能合成贤者之剑，一次扔两把。理家斯托雷马：喵喵的碎片，大教堂里就有一只。层级强化之后放一连串火柱，范围伤害都很优秀，耗蓝也不多，刷图打boss万能，可以一路用到通关。强化用的红宝石在双龙塔开宝箱就能找到不少。

mnd拼音笔顺，分别如下：m：第一笔竖，第二笔左弯竖，第三笔左弯竖n：第一笔竖，第二笔左弯竖d：第一笔左半圆，第二笔竖

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运动神经元病是一组病因未明的选择性侵犯脊髓前角细胞、脑干运动神经元、皮层锥体细胞及锥体束的慢性进行性神经变性疾病。发病率约为每年1～3/10万，患病率为每年4～8/10万。由于多数患者于出现症状后3～5年内死亡，因此，该病的患病率与发病率较为接近。MND病因尚不清楚，一般认为是随着年龄增长，由遗传易感个体暴露于不利环境所造成的，即遗传因素和环境因素共同导致了运动神经元病的发生。

我觉得这个题不好答，16Mn是一个材料代号，16MnR只是16Mn的容器板材的一个小分支。材料使用应该是与相应标准对应的，压力容器上用板材一般是GB6654的16MnR或GB3531的16MnDR，而锻件则有JB4726的16Mn锻件和JB4727的16MnD锻件，管材标准就更多了，而且不同标准的管材要求差别也较大。

"卢伽雷氏病”（即肌萎缩性脊髓侧索硬化症) 　　主要症状是运动神经坏死和肌肉萎缩。 　　肌萎缩侧索硬化症（ amyotrophic lateral sclerosis，ALS）（OMIM 105400）是一种运动神经元病，也是四大常见的神经退行性疾病之一（其它三种为亨廷顿氏病、老年性痴呆症、帕金森氏病）。本病发病率约5人/10万，男女患者之比约 3:1, 约10%的患者有家族遗传史。其遗传方式可以是常染色体显性或隐性。该病又被称为Lou Gehrig病（卢伽雷病），是因为美国历史上著名的棒球手Lou Gehrig患有此病而得名。英国著名物理学家霍金也患有此病。 　　此病累及上运动神经元（大脑、脑干、脊髓），或下运动神经元（颅神经核、脊髓前角细胞）。多于30～50岁发病，以上肢周围性瘫痪 ，下肢中枢性瘫痪，上下运动神经元混合性、对称性损害为特点。表现为受累部位肌肉萎缩。通常以手肌无力、萎缩（爪形手）为首发症状，逐步蔓延到对侧。缓慢起病 ,呈进行性发展，多无感觉障碍。身体如同被逐渐冻住一样，俗称“渐冻人”。病程晚期出现球麻痹，表现为舌肌萎缩和震颤，后组颅神经受损出现构音不清、吞咽困难，饮水呛咳等。常因呼吸困难、肺部感染、全身衰竭而死亡。本病自然病程平均约3年左右，进展快者发病1年内死亡，病程进展慢者可持续10年左右。　　致病原因　1、遗传因素：5%－10%的患者有遗传性，称为家族性肌萎缩性侧索硬化(familialamyotrophic lateral sclerosis,FALS),成年型属常染色体显性遗传，青年型为常染色体显性或隐性遗传，临床上与散发病例难以区别。目前基因研究已确定常染色体显性遗传型与铜/锌超氧化物歧化酶(SODL)基因突变有关，突变基因定位于21号染色体长臂(21q22.1-22.2),常染色体隐性遗传型突变基因定位于2q33-q35,但这些基因突变患者仅占FALS的20%，其他ALS基因尚待确定。 　　2、散发性病例的病因及发病机制不清，尚未发现确切的环境危险因素，可能与下列因素有关 　　（1）中毒因素：兴奋毒性神经递质如谷氨酸盐可能在ALS发病中参与神经元死亡，可能由于星形胶质细胞谷氨酸盐转运体运输的谷氨酸盐摄取减少所致。研究发现，一些患者转运功能丧失是由于运动皮质内转运体mRNA转录副本异常连接所致。对这种兴奋毒性，SODl酶是细胞防卫体系之一，可解毒自由基超氧化物阴离子。家族性病例由于SODl突变可能导致谷氨酸盐兴奋毒性和ALS发生。此外，植物毒素如木薯中毒，微量元素缺乏或堆积，摄入过多的铝、锰、铜、硅等元素，以及神经营养因子减少等均可能与致病作用有关。 　　（2）免疫因素：尽管MND患者血清曾检出多种抗体和免疫复合物，如抗甲状腺原抗体、GMl抗体和L－型钙通道蛋白抗体等，但尚无证据表明这些抗体可选择性以运动神经元为靶细胞。目前认为，MND不属于神经系统自身免疫病。 　　(3) 病毒感染：由于MND和急性脊髓灰质炎均侵犯脊髓前角运动神经元，且少数脊髓灰质炎患者后来发生MND，故有人推测MND与脊髓灰质炎或脊髓灰质炎样病毒慢性感染有关。但ALS患者CSF、血清及神经组织均未发现病毒或相关抗原及抗体。 　　　　临床表现[/title]　　肌萎缩性侧索硬化（amyotrophic lateral sclerosis,ALS）是MND最常见的类型，脊髓前角细胞、脑干后组运动神经核及锥体束受累，无论最初累及上或下运动神经元，最后均表现肢体和延髓上、下运动神经元损害并存。(1)多在40岁以后发病，男性多于女性；首发症状常为手指运动不灵和力弱，随后大、小鱼际肌和蚓状肌等手部小肌肉萎缩，渐向前臂、上臂及肩胛带肌发展，萎缩肌群出现粗大肌束颤动；伸肌无力较屈肌显著，颈膨大前角细胞严重受损，上肢腱反射减低或消失，双上肢同时或先后相隔数月出现；与此同时或以后出现下肢痉挛性瘫痪、剪刀步态、肌张力增高、腱反射亢进和Babinski征等，少数病例从下肢起病，渐延及双上肢；(2)延髓麻痹通常晚期出现，即使脑干功能严重障碍，眼外肌也不受影响，不累及括约肌；(3)可有主观感觉异常如麻木、疼痛等，但即使疾病晚期也无客观感觉障碍；(4)病程持续进展，最终因呼吸肌麻痹或并发呼吸道感染死亡；本病生存期短者数月，长者10余年，平均3－5年。

有的，运动神经元病患者在饮食上需要注意清淡饮食，如辛辣、刺激性的食物是不能多吃的，同时建议患者可以多吃一些高蛋白、高能量的食物，来起到增强身体免疫力的效果。早期采用高蛋白、富含维生素、磷脂和微量元素的食物、并积极配合药膳、如山药、苡米、莲子心、陈皮等，晚期建议以高蛋白、高营养、富含能量的半流食和流食为主。运动神经元病严重的影响到患者们的身心健康，只有了解到运动神经元病的病因，就可以及时的做好预防的工作。那么，哪些原因会导致人们患上运动神经元疾病?下面带大家一起去了解下运动神经元病的病因有哪些。运动神经元病五大病因：　　1.运动性神经元病是一种慢性疾病，目前引起运动性神经元病的原因还不清楚，主要与病毒感染、免疫功能异常、遗传因素、重金属中毒、营养代谢障碍以及环境因素有关。运动神经元病五大病因：　　1.运动性神经元病是一种慢性疾病，目前引起运动性神经元病的原因还不清楚，主要与病毒感染、免疫功能异常、遗传因素、重金属中毒、营养代谢障碍以及环境因素有关。　2.运动性神经元病病因和发病机制不清。5%～10%的病者有家族史，称为家族性运动神经元疾病。近年来，在这组有家族史的运动神经元疾病病者中发现了过氧化物岐化酶的基因异常，并认为可能是该组疾病的发病原因。随着应用脊髓前角细胞主动免疫动物产生实验性运动神经元病模型，病人血清中和脑脊液中抗 GM1抗体，抗钙离子通道抗体检出率增高和治疗的一定疗效以来，自身免疫机制的理论倍受人们注意。3.兴奋毒性神经递质如谷氨酸盐可能在ALS发病中参与运动神经元死亡，可能由于星形胶质细胞谷氨酸盐转运体运输的谷氨酸盐摄取减少所致是运动神经元病的病因。　　4.由于MND和急性脊髓灰质炎均侵犯脊髓前角运动神经元，并且少数脊髓灰质炎患者后来发生MND，因此有人推测MND与脊髓灰质炎或脊髓灰质炎样病毒慢性感染有关。ALS患者目前还没有发现其CSF、血清及神经组织中有病毒和相关抗原和抗体。5.尽管患者血清中曾检出多种抗体和免疫复合物，如甲状腺原抗体、GM1抗体和L-型钙通道蛋白抗体等，但目前还没有证据表明这些抗体可选择性以运动神经元为靶细胞。目前认为，MND不属于神经系统自身免疫病也是运动神经元病的病因。　温馨提示：面对疾病，病友们必须正确地对待疾病，树立强烈战胜疾病的自信心，积极配合医生治疗，根据自己的病情及身体情况，按照指导方案进行长期、有规律、科学的保养，适当地进行室外活动和参加一些有益的社会活动，保持乐观、良好的心态才有助于疾病的恢复。

((。))灯不亮

不能，肌电图只是能检查出肌肉的损伤情况和大概原因，如肌肉萎缩等等，而肌肉萎缩只是运动神经元病的一个症状，不能诊断为运动神经元病。运动神经元病(Motor Neuron Disease，简称MND)是以损害脊髓前角，桥延脑颅神经运动核和锥体束为主的一组慢性进行性变性疾病。是指‘一组"，所以运动神经元病属于一个疾病范畴的名字，包括有很多种类，如肌萎缩侧索硬化、进行性脊肌萎缩症、原发性侧索硬化和进行性延髓麻痹等等。类型不同确诊依据不同。

运动神经元病五大病因：1.运动性神经元病是一种慢性疾病，目前引起运动性神经元病的原因还不清楚，主要与病毒感染、免疫功能异常、遗传因素、重金属中毒、营养代谢障碍以及环境因素有关。2.运动性神经元病病因和发病机制不清。近年来，在这组有家族史的运动神经元疾病病者中发现了过氧化物岐化酶的基因异常，并认为可能是该组疾病的发病原因。随着应用脊髓前角细胞主动免疫动物产生实验性运动神经元病模型，自身免疫机制的理论倍受人们注意。3.兴奋毒性神经递质如谷氨酸盐可能在ALS发病中参与运动神经元死亡，可能由于星形胶质细胞谷氨酸盐转运体运输的谷氨酸盐摄取减少所致是运动神经元病的病因。4.由于MND和急性脊髓灰质炎均侵犯脊髓前角运动神经元，并且少数脊髓灰质炎患者后来发生MND，因此有人推测MND与脊髓灰质炎或脊髓灰质炎样病毒慢性感染有关。5.尽管患者血清中曾检出多种抗体和免疫复合物，如甲状腺原抗体、GM1抗体和L-型钙通道蛋白抗体等，但目前还没有证据表明这些抗体可选择性以运动神经元为靶细胞。回答不易，望及时采纳！！感谢！

钢板

STR 力量,大幅度影响ATK数值的,WSP时间减少VIT 耐力,大幅度影响DEF数值的DEX 灵巧,影响命中率,弓箭系命中率,同时也影响魔法使用的时间,和回避力 AGI 敏捷,影响回避力,同时也减少WSP时间WIS 智慧,大幅度影魔法攻击力和咏唱速度,同时也修正少少魔法防御力 MND:意志力，大幅度影响魔防,也将魔力回复的时间快和加快咏唱速度 ATK:物理攻击力 DEF:物理防御力 HIT:命中率 AVD:回避率 MGK:魔法攻击 RGS:魔法防御力,也影响回复速度,魔力回复速度 RNG:武器攻击范围,由当时使用武器决定

16Mn是一种合金钢材的牌号，后面的D表示用于低温环境。

虽说不是专业医生，但从字面上也能理解，就是一个人慢慢的身体被冻住了，之前也看过一个渐冻人的电视，那人就是脑子还在活跃，其它肢体都是先从脚部慢慢往上蔓延到全身都不能动了，不能动就需人照顾，大小便失禁，身体就是一块长条石头，最后只有眼睛能流泪，躺在床上太痛苦了。

渐冻症的发生有遗传因素、接触毒物以及外伤、疾病等都有可能导致，需要进一步检查，才能完全确定病因。

运动神经元病的症状比较多，常见的有运动困难、手脚僵硬、言语障碍等。如果患者出现了运动神经元病的症状，要立即采取措施进行治疗，以免病情继续加重而影响到正常的生活。1、运动困难：运动神经元主要支配运动神经，所以若存在运动神经元病，就会直接影响到患者正常的运动，造成运动困难；2、手脚僵硬：运动神经元发生了病变，可能会刺激到手脚部位的神经线，从而导致患者出现手脚僵硬、萎缩、震颤等症状；3、言语障碍：随着病情进展，肌肉萎缩，可能会影响到面部和喉部的功能，导致发音不清、咽反射消失、吞咽困难等症状，引发言语障碍。

建议中医治疗

D是等边三角形ABC的边BC的中点吧，不然这个题怎么解？？

人类的绝症有运动神经元症(渐冻人症)、癌症、艾滋病、白血病、类风湿等。1、渐冻人症渐冻人症一般指肌萎缩侧索硬化。肌萎缩侧索硬化（ALS）也叫运动神经元病（MND），后一名称英国常用，法国又叫夏科（Charcot）病，而美国也称卢伽雷（LouGehrig）病。我国通常将肌萎缩侧索硬化和运动神经元病混用。它是上运动神经元和下运动神经元损伤之后，导致包括球部（所谓球部，就是指的是延髓支配的这部分肌肉）、四肢、躯干、胸部腹部的肌肉逐渐无力和萎缩。2、癌症一般人们所说的“癌症”习惯上泛指所有恶性肿瘤。癌症具有细胞分化和增殖异常、生长失去控制、浸润性和转移性等生物学特征，其发生是一个多因子、多步骤的复杂过程，分为致癌、促癌、演进三个过程，与吸烟、感染、职业暴露、环境污染、不合理膳食、遗传因素密切相关。3、艾滋病艾滋病是一种危害性极大的传染病，由感染艾滋病病毒（HIV病毒）引起。HIV是一种能攻击人体免疫系统的病毒。它把人体免疫系统中最重要的CD4T淋巴细胞作为主要攻击目标，大量破坏该细胞，使人体丧失免疫功能。因此，人体易于感染各种疾病，并可发生恶性肿瘤，病死率较高。HIV在人体内的潜伏期平均为8～9年，患艾滋病以前，可以没有任何症状地生活和工作多年。4、白血病白血病是一类造血干细胞恶性克隆性疾病。克隆性白血病细胞因为增殖失控、分化障碍、凋亡受阻等机制在骨髓和其他造血组织中大量增殖累积，并浸润其他非造血组织和器官，同时抑制正常造血功能。临床可见不同程度的贫血、出血、感染发热以及肝、脾、淋巴结肿大和骨骼疼痛。据报道，我国各地区白血病的发病率在各种肿瘤中占第六位。5、类风湿类风湿一般指类风湿关节炎。类风湿关节炎（RA）是一种病因未明的慢性、以炎性滑膜炎为主的系统性疾病。其特征是手、足小关节的多关节、对称性、侵袭性关节炎症，经常伴有关节外器官受累及血清类风湿因子阳性，可以导致关节畸形及功能丧失。这五种病被世界卫生组织列为世界五大疑难杂症，目前无法治愈。由于得病后采用的治疗手段不同，因此不能给出从得病后到死亡的具体时间。扩展资料：还有一些类似绝症的不能治疗痊愈，但一般情况却不威胁人类的生命：1、心脏病是北美、欧洲、大洋洲主要的疾病，特别是老年人所受的此病威胁最大，仅美国每年就有75万人死于此病。2、脑血管病变(亦叫中风或脑溢血)对老年人危害严重。3、糖尿病多见于发达国家，无根治的办法。参考资料：百度百科-绝症

可以理解为nmd差不多都是骂人的意思

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运动神经元病可去找中医治疗，别耽误

STR 力量 INT 智力 REF 敏捷 CON 体格 MND 精神力ATC 攻撃力 MGC 魔法攻撃力 DEF 防御力 RES 魔法防御力 Fire 火属性の耐性 ACC 命中率 EVA 回避率 Ice 冷属性の耐性 Thdr 雷属性の耐性

我觉得这个题不好答，16Mn是一个材料代号，16MnR只是16Mn的容器板材的一个小分支。材料使用应该是与相应标准对应的，压力容器上用板材一般是GB6654的16MnR或GB3531的16MnDR，而锻件则有JB4726的16Mn锻件和JB4727的16MnD锻件，管材标准就更多了，而且不同标准的管材要求差别也较大。

渐冻症:正规的名称是运动神经元疾病，俗称“渐冻症”。建议去一个神经内科强一点的医院资询，但是目前对于这个疾病，世界上没有好办法。致病原因1、遗传因素：5%－10%的患者有遗传性，称为家族性肌萎缩性侧索硬化(familialamyotrophic lateral sclerosis,FALS),成年型属常染色体显性遗传，青年型为常染色体显性或隐性遗传，临床上与散发病例难以区别。目前基因研究已确定常染色体显性遗传型与铜/锌超氧化物歧化酶(SODL)基因突变有关，突变基因定位于21号染色体长臂(21q22.1-22.2),常染色体隐性遗传型突变基因定位于2q33-q35,但这些基因突变患者仅占FALS的20%，其他ALS基因尚待确定。 2、散发性病例的病因及发病机制不清，尚未发现确切的环境危险因素，可能与下列因素有关 （1）中毒因素：兴奋毒性神经递质如谷氨酸盐可能在ALS发病中参与神经元死亡，可能由于星形胶质细胞谷氨酸盐转运体运输的谷氨酸盐摄取减少所致。研究发现，一些患者转运功能丧失是由于运动皮质内转运体mRNA转录副本异常连接所致。对这种兴奋毒性，SODl酶是细胞防卫体系之一，可解毒自由基超氧化物阴离子。家族性病例由于SODl突变可能导致谷氨酸盐兴奋毒性和ALS发生。此外，植物毒素如木薯中毒，微量元素缺乏或堆积，摄入过多的铝、锰、铜、硅等元素，以及神经营养因子减少等均可能与致病作用有关。 （2）免疫因素：尽管MND患者血清曾检出多种抗体和免疫复合物，如抗甲状腺原抗体、GMl抗体和L－型钙通道蛋白抗体等，但尚无证据表明这些抗体可选择性以运动神经元为靶细胞。目前认为，MND不属于神经系统自身免疫病。 (3) 病毒感染：由于MND和急性脊髓灰质炎均侵犯脊髓前角运动神经元，且少数脊髓灰质炎患者后来发生MND，故有人推测MND与脊髓灰质炎或脊髓灰质炎样病毒慢性感染有关。但ALS患者CSF、血清及神经组织均未发现病毒或相关抗原及抗体。 “渐冻症”的医学名称叫做肌萎缩侧索硬化症，是运动神经元病的一种。“渐冻症”患者多在40岁后发病，全身肌肉渐渐萎缩，吞咽和呼吸困难，逐渐丧失生活自理能力。 　　 慕尼黑路德维希－马克西利安斯大学的专家曼努埃拉·诺伊曼等人在研究中发现，病人的大脑中堆积着蛋白质tdp－43，这种蛋白质能导致神经细胞衰竭，从而引发疾病。研究人员希望这一发现有助于开发针对“渐冻症”的疗法。 　　“渐冻症”患者被称为清醒的“植物人”，世界卫生组织将其与癌症和艾滋病等并称为五大绝症。“渐冻症”患者通常存活2年至5年，最终因呼吸衰竭而死，目前尚无根治方法。

是 渐冻症 吧 由德国、美国和加拿大专家组成的研究小组在2006年发现了导致发生被称为当今五大绝症之一的“渐冻症”的蛋白质。这一成果已在最新一期的美国《科学》杂志上公布。 “渐冻症”的医学名称叫做肌萎缩侧索硬化症，是运动神经元病的一种。“渐冻症”患者多在４０岁后发病，全身肌肉渐渐萎缩，吞咽和呼吸困难，逐渐丧失生活自理能力。 慕尼黑路德维希－马克西利安斯大学的专家曼努埃拉·诺伊曼等人在研究中发现，病人的大脑中堆积着蛋白质ｔｄｐ－４３，这种蛋白质能导致神经细胞衰竭，从而引发疾病。研究人员希望这一发现有助于开发针对“渐冻症”的疗法。 “渐冻症”患者被称为清醒的“植物人”，世界卫生组织将其与癌症和艾滋病等并称为五大绝症。“渐冻症”患者通常存活２年至５年，最终因呼吸衰竭而死，目前尚无根治方法。

穷游

"卢伽雷氏病”（即肌萎缩性脊髓侧索硬化症) 　　主要症状是运动神经坏死和肌肉萎缩。 　　肌萎缩侧索硬化症（ amyotrophic lateral sclerosis，ALS）（OMIM 105400）是一种运动神经元病，也是四大常见的神经退行性疾病之一（其它三种为亨廷顿氏病、老年性痴呆症、帕金森氏病）。本病发病率约5人/10万，男女患者之比约 3:1, 约10%的患者有家族遗传史。其遗传方式可以是常染色体显性或隐性。该病又被称为Lou Gehrig病（卢伽雷病），是因为美国历史上著名的棒球手Lou Gehrig患有此病而得名。英国著名物理学家霍金也患有此病。 　　此病累及上运动神经元（大脑、脑干、脊髓），或下运动神经元（颅神经核、脊髓前角细胞）。多于30～50岁发病，以上肢周围性瘫痪 ，下肢中枢性瘫痪，上下运动神经元混合性、对称性损害为特点。表现为受累部位肌肉萎缩。通常以手肌无力、萎缩（爪形手）为首发症状，逐步蔓延到对侧。缓慢起病 ,呈进行性发展，多无感觉障碍。身体如同被逐渐冻住一样，俗称“渐冻人”。病程晚期出现球麻痹，表现为舌肌萎缩和震颤，后组颅神经受损出现构音不清、吞咽困难，饮水呛咳等。常因呼吸困难、肺部感染、全身衰竭而死亡。本病自然病程平均约3年左右，进展快者发病1年内死亡，病程进展慢者可持续10年左右。　　致病原因　1、遗传因素：5%－10%的患者有遗传性，称为家族性肌萎缩性侧索硬化(familialamyotrophic lateral sclerosis,FALS),成年型属常染色体显性遗传，青年型为常染色体显性或隐性遗传，临床上与散发病例难以区别。目前基因研究已确定常染色体显性遗传型与铜/锌超氧化物歧化酶(SODL)基因突变有关，突变基因定位于21号染色体长臂(21q22.1-22.2),常染色体隐性遗传型突变基因定位于2q33-q35,但这些基因突变患者仅占FALS的20%，其他ALS基因尚待确定。 　　2、散发性病例的病因及发病机制不清，尚未发现确切的环境危险因素，可能与下列因素有关 　　（1）中毒因素：兴奋毒性神经递质如谷氨酸盐可能在ALS发病中参与神经元死亡，可能由于星形胶质细胞谷氨酸盐转运体运输的谷氨酸盐摄取减少所致。研究发现，一些患者转运功能丧失是由于运动皮质内转运体mRNA转录副本异常连接所致。对这种兴奋毒性，SODl酶是细胞防卫体系之一，可解毒自由基超氧化物阴离子。家族性病例由于SODl突变可能导致谷氨酸盐兴奋毒性和ALS发生。此外，植物毒素如木薯中毒，微量元素缺乏或堆积，摄入过多的铝、锰、铜、硅等元素，以及神经营养因子减少等均可能与致病作用有关。 　　（2）免疫因素：尽管MND患者血清曾检出多种抗体和免疫复合物，如抗甲状腺原抗体、GMl抗体和L－型钙通道蛋白抗体等，但尚无证据表明这些抗体可选择性以运动神经元为靶细胞。目前认为，MND不属于神经系统自身免疫病。 　　(3) 病毒感染：由于MND和急性脊髓灰质炎均侵犯脊髓前角运动神经元，且少数脊髓灰质炎患者后来发生MND，故有人推测MND与脊髓灰质炎或脊髓灰质炎样病毒慢性感染有关。但ALS患者CSF、血清及神经组织均未发现病毒或相关抗原及抗体。 　　　　临床表现[/title]　　肌萎缩性侧索硬化（amyotrophic lateral sclerosis,ALS）是MND最常见的类型，脊髓前角细胞、脑干后组运动神经核及锥体束受累，无论最初累及上或下运动神经元，最后均表现肢体和延髓上、下运动神经元损害并存。(1)多在40岁以后发病，男性多于女性；首发症状常为手指运动不灵和力弱，随后大、小鱼际肌和蚓状肌等手部小肌肉萎缩，渐向前臂、上臂及肩胛带肌发展，萎缩肌群出现粗大肌束颤动；伸肌无力较屈肌显著，颈膨大前角细胞严重受损，上肢腱反射减低或消失，双上肢同时或先后相隔数月出现；与此同时或以后出现下肢痉挛性瘫痪、剪刀步态、肌张力增高、腱反射亢进和Babinski征等，少数病例从下肢起病，渐延及双上肢；(2)延髓麻痹通常晚期出现，即使脑干功能严重障碍，眼外肌也不受影响，不累及括约肌；(3)可有主观感觉异常如麻木、疼痛等，但即使疾病晚期也无客观感觉障碍；(4)病程持续进展，最终因呼吸肌麻痹或并发呼吸道感染死亡；本病生存期短者数月，长者10余年，平均3－5年。

dex应该是敏捷的意思 其他不知道

16Mn和16MnD的使用温度不同，16MnD低温容器用钢板

角色设定: HP/MP:你没理由不知道的.... mov: 理论不能加减,每个人都不同的,影响移动速度,侧面反应等 WSP: 武器攻击速度,越大就越慢.... 基本能力 ATK:物理攻击力 DEF:物理防御力 HIT:命中率 AVD:回避率 MGK:魔法攻击 RGS:魔法防御力,也影响回复速度,魔力回复速度 个人能力,可以在升级时装备特定道具来追加1-3点 STR:大幅度影响ATK数值的,WSP时间减少 VIT:大幅度影响DEF数值的 DEX:影响命中率,弓箭系命中率,同时也影响魔法使用的时间,和回避力 AGI:影响回避力,同时也减少WSP时间 (PS:DEX和AGI是影响武器能力的,尽可能提升DEX值,否则当你入手新武器的时候,因为过重,使其出招时间极慢.....) WIZ:大幅度影魔法攻击力和咏唱速度,同时也修正少少魔法防御力 MND:大幅度影响魔防,也将魔力回复的时间快和加快咏唱速度 (隐藏:SNG:魔法咏唱速度) RNG:武器攻击范围,由当时使用武器决定

1.运动性神经元病是一种慢性疾病，目前引起运动性神经元病的原因还不清楚，主要与病毒感染、免疫功能异常、遗传因素、重金属中毒、营养代谢障碍以及环境因素有关。2.运动性神经元病病因和发病机制不清。近年来，在这组有家族史的运动神经元疾病病者中发现了过氧化物岐化酶的基因异常，并认为可能是该组疾病的发病原因。随着应用脊髓前角细胞主动免疫动物产生实验性运动神经元病模型，自身免疫机制的理论倍受人们注意。3.兴奋毒性神经递质如谷氨酸盐可能在ALS发病中参与运动神经元死亡，可能由于星形胶质细胞谷氨酸盐转运体运输的谷氨酸盐摄取减少所致是运动神经元病的病因。4.由于MND和急性脊髓灰质炎均侵犯脊髓前角运动神经元，并且少数脊髓灰质炎患者后来发生MND，因此有人推测MND与脊髓灰质炎或脊髓灰质炎样病毒慢性感染有关。5.尽管患者血清中曾检出多种抗体和免疫复合物，如甲状腺原抗体、GM1抗体和L-型钙通道蛋白抗体等，但目前还没有证据表明这些抗体可选择性以运动神经元为靶细胞。

运动神经元病(MND)是一组病因未明的选择性侵犯脊髓前角细胞、脑干运动神经元、皮层锥体细胞及锥体束的慢性进行性神经变性疾病。发病率约为每年1～3/10万，患病率为每年4～8/10万。由于多数患者于出现症状后3～5年内死亡，因此，该病的患病率与发病率较为接近。MND病因尚不清楚，一般认为是随着年龄增长，由遗传易感个体暴露于不利环境所造成的，即遗传因素和环境因素共同导致了运动神经元病的发生。运动神经元病的临床分类有很多种

A．O的电子排布式为1s22s22p4，未成对电子数为2；B．P的电子排布式为1s22s22p63s23p3，未成对电子数为3；C．Mn的电子排布式为1s22s22p63s23p63d54s2，未成对电子数为5；D．I的价电子排布式为5s25p5，未成对电子数为1，比较可知Mn的未成对电子数为5，最多，故选C．

典型的“新城疫”症状鸽新城疫（newcastle disease,ND）是由新城疫病毒引起禽的一种急性、热性、败血性和高度接触性传染病。以高热、呼吸困难、下痢、神经紊乱、黏膜和浆膜出血为特征。具有很高的发病率和病死率，是危害信鸽的一种主要传染病。潜伏期2～15天或更长，平均为5～6天。OIE将其列为A类疫病。 新城疫病毒为副黏病毒科禽腮腺炎病毒属(Avulavirus)的禽副黏病毒I型(APMV一1)。病毒存在于病禽的所有组织器官、体液、分泌物和排泄中，以脑、脾、肺含毒量最高，以骨髓含毒时间最长。在低温条件下抵抗力强，在4℃可存活1～2年，一20℃时能存活10年以上；真空冻干病毒在30"C可保存30天，15℃可保存230天；不同毒株对热的稳定性有较大的差异。 该病毒对消毒剂、日光及高温抵抗力不强，一般消毒剂的常用浓度即可很快将其杀灭，很多种因素都能影响消毒剂的效果，如病毒的数量、毒株的种类、温度、湿度、阳光照射、贮存条件及是否存在有机物等，尤其是以有机物的存在和低温的影响作用最大。 病毒可经消化道、呼吸道，也可经眼结膜、受伤的皮肤和泄殖腔黏膜侵入机体。 该病一年四季均可发生，但以春秋季较多。鸽棚只要一羽鸽子发生本病，可于4～5天内波及全棚。 信鸽新城疫按临床表现可分为以下四种类型： 一、速发性嗜内脏型 (VVND)：也称Doyle氏型新城疫。发病突然，有时鸽子不表现任何症状而死亡。起初病鸽子倦怠，呼吸增加，虚弱，死前衰竭，4～8天内死亡。常见眼及喉部周围组织 水肿，拉绿色、有时带血的稀粪。有幸存活下来的鸽子，出现阵发性痉挛，肌肉震颤，颈部扭转，角弓反张。其他中枢神经表现为面部麻痹，偶然翅膀麻痹。死亡率可达50%-90%以上。 二、速发性嗜肺脑型 (NVND)：也称Beach氏型新城疫。表现为突然发病，传播迅速。可见明显的呼吸困难、咳嗽和气喘。有时能听到“咯咯”的喘鸣声，或突然的怪叫声，继之呈昏睡状态。食欲下降，不愿走动，垂头缩颈，产蛋量下降或停止。一两天内或稍后会出现神经症状，腿或翅膀麻痹和颈部扭转。在有些病例中，成年鸽子死亡30％以上，常见的死亡率为10％；在未成年的雏、幼鸽，死亡率高达90％。 三、中发型新城疫 (MND)：也称Beaudette氏型新城疫。主要表现为成年鸽的急性呼吸系统病状，以咳嗽为特征，但极少气喘；患鸽食欲下降，中止产蛋或蛋体畸形、品质差，不宜留用；死亡率较低。 四、缓发型新城疫 (LND)：也称Hitchner氏型新城疫。在成年鸽子中症状可能不明显，可由毒力较弱的毒株所致，使鸽子呈现一种轻度的或无症状的呼吸道感染，各种年龄的鸽子很少死亡，但在雏、幼鸽并发其他传染病时，致死率可达20%--30％。 信鸽新城疫按病情发展又可分为以下三种类型： 1、最急性型：此型多见于雏、幼鸽和流行初期。常突然发病，无特征性症状而迅速死亡。往往头天晚上饮食活动如常，翌晨发现死亡。这种类型最值得广大鸽友关注。 2、急性型：鸽子表现有呼吸道、消化道、生殖系统、神经系统异常。往往以呼吸道症状开始，继而下痢。起初体温升高达43～44℃，呼吸道症状表现咳嗽，黏液增多，呼吸困难而引颈张口、呼吸出声，精神委顿，食欲减少或丧失，渴欲增加，羽毛松乱，不愿走动，垂头缩颈，翅翼下垂，眼半闭或全闭，状似非睡，病鸽咳嗽，有黏性鼻液，呼吸困难，有时伸头、张口呼吸，发出“咯咯”的喘鸣声，口角流出大量黏液，为排除黏液，常甩头或吞咽。嗉囊内积有液体状内容物，倒提时常从口角流出大量酸臭的暗灰色液体。排黄绿色或黄白色水样稀便，有时混有少量血液。后期粪便呈蛋清样。部分病例中，出现神经症状，如翅、腿麻痹，站立不稳，失去平衡，不能正常飞翔等，最后体温下降，不久在昏迷中死去，死亡率达90％以上。1月龄内的雏鸽病程短，症状不明显，死亡率极高，几乎是100%。 3、慢性型：多发生于流行后期的成年鸽子。耐过急性型的病鸽，常为以神经症状为主，初期症状与急性型相似，不久有好转，但出现神经症状，如翅膀麻痹、下垂，跛行或站立不稳，头颈向后或向一侧扭转，常伏地旋转，反复发作。在间歇期内一切正常，貌似健康。但若受到惊扰刺激或抢食，则又突然发作，头颈屈仰，全身抽搐旋转，数分钟又恢复正常。最后可变为瘫痪或半瘫痪，或者逐渐消瘦，终至死亡，但病死率较低。 鸽新城疫的预防： A、保持鸽舍的清洁卫生、通风良好、有足够的阳光照射； B、定期消毒，至少每月度消毒一次（应空棚消毒，以免给鸽子带来负作用）； C、勤洗澡，可在吃饱喝足之后用微红色的高锰酸钾水给鸽子洗澡，这样既可清洁羽毛，又可杀灭体外寄生虫； D、接种疫苗，平时要重视免疫接种，首次免疫在30-45日龄进行（Ⅳ系苗点眼、滴鼻），经过15-30后再进行二次免疫（Ⅳ系苗饮水），可获得较有效的免疫力。 鸽新城疫的治疗： 一般来说，患了此病的鸽子应淘汰，但是，有不少鸽子是鸽友的心尖尖，曾为主人立下过汗马功劳，必须救治。 a、按说明书服用信鸽专用药品，如心连心的菌毒肠安，在此不多谈； b、没有信鸽专用药的鸽友，可按我个人的经验， 一、对发病鸽子肌注新城疫卵黄抗体进行治疗，每只0.5毫升。同时对全群鸽子采用Lasota系疫苗滴鼻滴眼进行紧急预防接种。 二、喂服1/4片氯霉素+1/4片21金维它，首次剂量加倍，一天两次，有呕吐现象属正常，5-7天一疗程，对病情严重不能自己采食者，可喂服几粒用水泡开的花生米，同时加2片干酵母片，一疗程没好的可在停药3天后，再服药一疗程。

植物神经功能紊乱，发病的原因是由于长期存在的精神心理因素、压力，加上患者的易感体质与环境等多种因素导致的