细胞

白细胞包括了吞噬细胞。

巨噬细胞 树突状细胞 中性粒细胞。一楼讲有B细胞是错的

浆细胞就是效应B细胞……抗原入侵时可以产生抗体和记忆细胞吞噬和巨噬是一种细胞……

吞噬细胞的过程：当病原体穿透皮肤或粘膜到达体内组织后，吞噬细胞首先从毛细血管中逸出，聚集到病原体所在部位。多数情况下，病原体被吞噬杀灭。若未被杀死，则经淋巴管到附近淋巴结，在淋巴结内的吞噬细胞进一步把它们消灭。淋巴结的这种过滤作用在人体免疫防御能力上占有重要地位，一般只有毒力强、数量多的病原体才有可能不被完全阻挡而侵入血流及其它脏器。但是在血液、肝、脾或骨髓等处的吞噬细胞会对病原体继续进行吞噬杀灭。以病原菌为例，吞噬、杀菌过程分为三个阶段，即吞噬细胞和病菌接触、吞入病菌、杀死和破坏病原菌。吞噬细胞内含有溶酶体，其中的溶菌酶、髓过氧化物酶、乳铁蛋白、防御素、活性氧物质、活性氮物质等能杀死病菌，而蛋白酶、多糖酶、核酸酶、脂酶等则可将菌体降解。最后不能消化的菌体残渣，将被排到吞噬细胞外。细菌被吞噬在吞噬细胞内形成吞噬体；溶酶体与吞噬体融合成吞噬溶酶体；溶酶体中多种杀菌物质和水解酶将细菌杀死并消化；菌体残渣被排出细胞外医"学教育网搜集整理。

白细胞（分为：淋巴细胞，嗜碱性粒细胞，中性粒细胞，嗜酸性粒细胞和单核细胞) 吞噬细胞 （包括大吞噬细胞和小吞噬细胞，大吞噬细胞即单核-巨噬细胞，细胞小吞噬细胞即中性粒细胞。）

　　异型性由于分化的程度不同，肿瘤的细胞形态和组织结构与相应的正常组织相比，有不同程度的差异，病理学将这种差异称为异型性。　　肿瘤的异型性有两个方面：细胞异型性和结构异型性。(一)肿瘤的细胞异型性(cellularatypia)有以下表现：(1)肿瘤细胞通常比相应正常细胞大;(2)肿瘤细胞的大小和形态很不一致(多形性)，可以出现瘤巨细胞，即体积很大的肿瘤细胞。但是，有些分化甚差的肿瘤，其瘤细胞很原始，体积不大，大小和形态也可以比较一致;(3)肿瘤细胞核的体积增大。胞核与细胞浆的比例(核浆比)增高。例如，上皮细胞的核浆比正常时多为1:4～1:6，恶性肿瘤细胞则可为1:1;(4)核的大小、形状和染色差别较大(核的多形性)。可出现巨核、双核、多核或奇异形的核。核内DNA常增多，核深染(hyperchromasia)，染色质呈粗颗粒状，分布不均匀，常堆积在核膜下;(5)核仁明显，体积大，数目也可增多;(6)核分裂像常增多，出现病理性核分裂像，如不对称核分裂、多极性核分裂等。　　良性肿瘤细胞一般异型性较小，恶性肿瘤细胞则常具有高度异型性。上述瘤细胞的形态，特别是胞核的多形性和病理性核分裂，常为恶性肿瘤的重要特征，在区别良恶性肿瘤上有重要意义。异型性越大，表示肿瘤组织和细胞与相应正常组织的差异越大。异型性是肿瘤组织和细胞出现成熟障碍和分化障碍的表现。一般来说，异型性越大，成熟程度和分化程度就越低。有些恶性肿瘤细胞分化很差，异型性显著，称为间变性肿瘤(anaplasticneoplasm)。间变性的肿瘤细胞常具有多形性(pleomorphism)，即肿瘤细胞的大小和形状变异很大。间变性肿瘤多为高度恶性的肿瘤。(二)肿瘤组织在空间排列方式上与相应正常组织的差异称为肿瘤的结构异型性(architecturalatypia)。如食道鳞状细胞癌中，鳞状上皮排列的极向显著紊乱;胃腺癌中腺上皮失去极向，形成的腺体很不规则;子宫内膜腺癌中，腺体之间正常的内膜间质消失等等。良性肿瘤的细胞异型性一般较小，但可有不同程度的结构异型性。恶性肿瘤的细胞异型性和结构异型性都比较明显。

blueprint extractor应该就是猎人手雷以及手雷被使用后的图纸提取器吧（我玩的中文版，这个还是我查翻译查的，如果不是这个见谅）。猎人手雷的作用是提取某个怪物尚未掉落的图纸。当你装备了猎人手雷时，如果某怪物有图纸没有被你获取，那么该怪物头顶上会有一个圆形绿色图标。这时你把猎人手雷丢到它身上时，该怪物会变为精英怪且掉落图纸提取器，拾取图纸提取器后对该怪物攻击至系统提示你使用图纸提取器时使用图纸提取器，等待几秒后即可使该怪物死亡并掉落一个只有该怪物才能掉落且你尚未获得的图纸。提取过程中若自己遭到攻击则提取中断，若该怪物不是由于你使用图纸提取器而死亡的，猎人手雷可以再次使用，反之则被消耗。猎人手雷对自然生成的精英怪和BOSS没用，尽管它们头顶上也有可提取的标识。

(+)-JQ1对映体直接结合到BET bromodomain结构域的Kac结合位点。(+)-JQ1(500 nM)与染色质竞争性结合到BRD4，导致NMC细胞分化和生长停滞。通过Ki67染色减少，证明了(+)-JQ1(500 nM)减弱NMC 797和Per403细胞系的快速增殖。(+)-JQ1(500 nM)作用于NMC 797细胞，有效降低BRD4靶基因的表达。(+)-JQ1作用于NMC 11060细胞，抑制细胞活力， IC50为4 nM。[1](+)-JQ1作用于MM细胞系，强抑制MYC表达。(+)-JQ1抑制KMS-34和LR5增殖，IC50分别为 68 nM和98 nM。(+)-JQ1(500 nM)处理MM.1S细胞，导致S期细胞比例明显下降，随之细胞停滞在G0/G1期增多。

游戏主要背景设定在2104年位于大西洋海底的帕索斯二号研究中心（PATHOS-II），一座充满未知的海底废墟。《活体脑细胞/SOMA》是一部由经典恐怖游戏《失忆症》系列开发商打造的科幻恐怖游戏，设定在一个复杂的水下世界。故事始于2015年，主角西蒙在车祸中幸存，但脑部受了重创以及脑内出血。为了治好他的伤，西蒙同意接受由一位研究生大卫帮他做实验性的脑部扫描。在进行中，西蒙昏了过去，等他意识回复后却发现自己身处废弃潜水艇中在名为Site Upsilon (Y) PATHOS-II的研究中心。在西蒙探索Upsilon时，和名叫凯瑟琳的女性连络上了。凯瑟琳请他到Site Lambda并告诉他现在是2104年，一年前一颗彗星破坏了地球。PATHOS-II成了人类在地球上最后一个（去除掉政府制定避难所与军方避难所）民间基地。探索的路程中，西蒙相继遇上自以为是人类的机器人，也得躲避充满敌意的机器人和变种。

【答案】：细胞株(cell strain)：用单细胞克隆培养或通过药物筛选的方法从某一细胞系中分离出单个细胞，并由此增殖形成的，具有基本相同的遗传性状的细胞群体。该细胞群体经过生物学鉴定，如具有特殊的遗传标记或性质，这样的细胞系称为细胞株。

P+1/2pv?=P+1/2pv?由于等式关系，血管内流速大，压强小，血管外流速小，压强大

　　红细胞三种平均值的计算　　在同一抗凝血标本中同时计数红细胞、测定血红蛋白量、红细胞比积。通过这三介数据，可进上步间接计算出平均红细胞容积MCV、平均红细胞血红蛋白含量平均红细胞血红蛋白浓度，以便分析病人红细胞形态特征，有助于贫血的分类与鉴别。　　1．平均红细胞容积（mean corpuscular volume,MCV）　　MCV=每升血液中红细胞比积/每升血液中红细胞个数=PCV×103×1012/RBC/Lfl（飞升）　　[参考值] 手工法：80-92fl(1mi=1012fl),　　血液分析法：80-100fl　　例：红细胞3.50×1012/L，红细胞比积0.36,则：　　MCV=0.36×103×1012/3.50×1012=103fl　　2．平均红细胞血红蛋白含量MCH=每升血液中血红蛋白含量/每升血液中红细胞个数Hb(gL)×1012/RBC/L×PG（皮克）　　[参考值] 手工法：27-31pg(1g=1012pg)　　血液分析仪法：27-34pg　　例：红细胞3.5×1012/L,血红蛋白120g/L(12g/dl),则　　MCH=120×1012/3.5×1012=34.2PG　　3．平均红细胞血红蛋白浓度MCHC=每升血液中血红蛋白含量/每升血液中红细胞比积=Hb/(g/L)/Hct　　[参考值] 320-360g/L　　例：血红蛋白120g/L,红细胞比积0.36,则：　　MCHC=120/0。36=333G/L　　（三）三种红细胞平均值的临床意义　　红细胞检测是贫血诊断和疗效观察必在的实验手段。不同病因引起的贫血，各项参数变化也不同。了解贫血的病因与病理生理变化，对于正确使用、合理分析各项试验结果至关重要。　　骨髓造血活动与造血组织中造血干细胞（称为CFU-S）的存在有密切关系。造血干细胞具有自我复制和分化成各系祖细胞（包括红、粒、单核、淋巴系统）等的能力。造血干细胞的增殖和分化又和造成血微环境有密切联系。造血干细胞向红系方分化过程中，经历了一个受爆增型红细胞集落刺激因子与受红细胞生成素作用的阶段，这个阶段中的细胞抵消红系祖细胞，EPO可以影响这些细胞的增殖活动，刺激血红蛋白的合成，关推进向红系细胞分化。EPO的浓度和培养时间不同，可形成BFU-E和CFU-E两种不同的集落。实BFU-E和CFU-E是红系祖细胞中两类性质不完全丰同的细胞亚群，它们在分化中的大致顺序是CFU-S→BFU-E→…CFU-E→原红细胞……网织红细胞→成熟红细胞。由于某些物理、化学或生物学因素损伤了CFU-S或使干细胞赖以生存的骨髓微环境受到破坏干细胞不能向红系转化而形成的贫血称之为再生障碍性贫血，或由于骨髓肿瘤（白血病、骨髓瘤）、骨髓纤维化使红系祖细胞条件进一步成熟致成骨髓病性贫血。如果红系祖细胞受到损伤导致选择性红细胞生成障碍或因肾损伤EPO生成减少使红系祖细胞不能进一步分化，成熟导致贫血，临床上分别自然数为单纯红细胞性再障碍和肾性贫血。由于上述病因只是作用在细胞分化阶段，并未影响细胞的增殖和成熟过程，故成熟的红细胞形态正常，上述贫血均属正细胞正色素性，从原细胞发育为成熟红细胞在经过4次分裂，最后生成16个红细胞，这一过程中至少有两个方面变化---核与胞质。所谓核的变化是指DNA要不断复制，使细胞进入增殖周期，加速细胞分裂，由于某种原因便例如叶酸或维生素B12缺乏，DNA复制所需酶的缺陷或由于抗肿瘤药物的作用的阻断DNA复制均影响幼红细胞的分裂从而导致的贫血自然数为巨幼细胞性创贫血。胞质的改变体现在血红蛋白不断合成上。血红蛋白合成需要三个要素铁、卟啉和珠蛋白，其中任何一种物质缺乏，均可导致血红蛋白合减低，细胞内充盈沽少，细胞体积小并呈明显大小不等，以小细胞为主，形成小细胞低色素性贫血，旯常见的是缺铁性贫血。成熟的红细胞可在以外周血中生存120开，衰老的红细胞被单核巨噬细胞所吞噬、破坏、脾在破坏红细胞方面尤占重要地位。红细胞生存期和红细胞膜的结构、红细胞内酶系统及血红蛋白分子等不密切关系。其中某一方面缺陷即可导致红细胞生理或形态异常，寿命缩短。如膜结构异常导致红细胞呈球形、椭圆形、口形、血红蛋白异常使红细胞呈靶形或镰形，使之不能通地这脾而夭折，临床上称为溶血性贫血。无论急性或慢性出血都是临床上引起贫血的最常见原因，慢性失血性贫血实质上就是缺铁性贫血。　　从以上所述不难看出，不同病因引起的贫血，可使红细胞产生形态的变化。反之，如果用实验的手段，检查红细胞形态特点就可协助临床寻找病因，为治疗提供依据。MCV、MCH、MCHC可从不同侧面反映红细胞的病理变化。根据在某一病例中。

胚胎干细胞培养基的发展历程为传统培养基加血清-条件培养基-无血清培养基，最高级别的无血清培养基是性能最优的培养基，批次稳定、成分明确，主要厂家有HYStemCell，invitrogen，stemcell等；

无血清培养基可以提供细胞贴壁需要的一些基质，本文总结了利用无血清培养基OPTI-MEM进行贴壁细胞的脂质体转染试验材料，步骤、个人经验以及问题分析。贴壁细胞的脂质体转染一、实验材料1、宿主细胞CHO(贴壁细胞)2、脂质体LIPOFECTAMINE2000(invitrogen公司)3、6孔细胞培养版4、无血清培养基OPTI-MEM(GIBICO)5、转染级质粒二、实验步骤invitrogen的LIPOFECTAMINE2000说明书上列举了24孔、12孔、6孔......板的实验体系，因为需要转染的细胞量大，所以一直采用的是6孔版做的转染。以下是以6孔板为例说明一下我的体系和方法吧!1、转染前一天，以合适的细胞密度接种到6孔培养板上。(我的接种密度是3~4*105/ml.)转染时，细胞要达到90~95%的融合。2、溶液1：240ul无血清培养基+10ullipofectamine2000perwell(总体积250ul)(温育5min)3、溶液2：Xul无血清培养基+4ug质粒perwell(总体积250ul)……详细资料请参考：on http://www.bio1000.com/experiment/cell/237988.html

霉菌繁殖能力太强,而且目前没有特别有效又不会同时杀灭细胞的抗真菌药,要是细胞长霉你就别挣扎了.一般染普通细菌如大肠杆菌或者葡萄球菌等,而且发现得早,情况尚不严重的话可以用抗生素冲击法：如果发现有染菌迹象,立即更换新鲜培液,并加入普通使用浓度10倍的青-链霉素双抗（有现成商品出售,比如Invitrogen公司卖的是1000X的,你按1：100用就行）,37度培养处理24-36小时,再换乘正常培液培养,不断观察细菌是否重新出现,如果没有重新出现,恭喜你成功了.一定要早发现,早处理,细菌生长非常迅速,细菌生长的同时还会分泌毒素杀死你的细胞,晚一小时发现都会让成功率降低不少.不过一旦染菌以后还是别抱太大希望,双抗对细胞本身也有害,常常"同归于尽".有条件的话还是复苏或者买新的细胞吧 细胞污染最麻烦的还是支原体,因为显微镜看不到,光确定是否被支原体污染就要购买特殊试剂进行检验,非常麻烦.而且支原体对青霉素不敏感,除支原体的药价格很昂贵,往往比买新的细胞还贵

Flp-In 应该是能够靶向插入目的基因的意思（flp重组酶），具体什么原理，楼主可以看下invitrogen说明书，很详细。293就是一种细胞系。该细胞就是能够将目的基因送入靶向位点的表达细胞

Components for Medium recipes for MCF-10A ER-Src cellsDMEM/F12 (Invitrogen No. 11039-021)Horse serum (Invitrogen No. 16050-122)Pen/Strep (100X solution, Invitrogen No. 15070-063)EGF (Peprotech, 1 mg): Resuspend at 100 ug/ml in sterile ddH2O. Store aliquots at -20°C.Hydrocortisone: (Sigma No. H-0888, 1-g bottles) Resuspend at 1 mg/ml in 200-proof ethanol and storealiquots at -20°C.Cholera toxin: (Sigma No. C-8052, 2-mg vials) Resuspend at 1 mg/ml in sterile ddH2O and allow toreconstitute for about 10 min. Store aliquots at 4°C.Insulin (Sigma No. I-1882, 100-mg vials) Resuspend at 10 mg/ml in sterile ddH2O containing 1% glacialacetic acid. Shake solution and allow 10–15 min to reconstitute. Store aliquots at -20°C.

细胞培养的污染通常只能采用避免的手段,操作仪器的消毒杀菌,超净工作台等等,培养过程中发生污染的话,只能再来一次了

显微镜观察增殖的一群细胞的核或染体情况

保存在冻存液里的话可以放很久。。

细胞保存一般都是逐步冷却法保存在液氮中！至于脂肪细胞是不是特例，你可能要看看你研究相关的文献中，比较准确一点！trizol试剂盒的话，现在市面上公认的肯定是invitrogen公司的最好，不过价格偏贵，现在takara的trizol也抢占不少市场！价格在促销的时候还是很有优势！

JordanA. Ramilowski, Tatyana Goldberg, Jayson Harshbarger, Edda Kloppmann, Marina Lizio, Venkata P. Satagopam, Masayoshi Itoh, Hideya Kawaji, Piero Carninci, Burkhard Rost&AlistairR. R. Forrest Nature Communications volume 6, Article number: 7866 (2015) Published: 22 July 2015 多种细胞类型和组织之间的细胞u2012细胞通讯严格控制着后生动物的正常功能，并广泛地依赖于分uf968配体和细胞表 面受体之间的相互作用。在此，我们uf9db先提出uf9ba144种人类原代细胞类型当中的大规模细胞u2012细胞间通讯图谱。 我们揭示uf9ba大部分表达数十至数百个配体和受体的细胞会通过多种配体u2012受体通uf937产生高ufa01连接的信号传导网 络。同时，我们也观察到广泛的自分uf968信号传导，大约2/3的伴侣可能跟同种细胞类型互作。我们发现质膜和 分uf968蛋白有着最高的细胞类型特异性，他们在进化上比胞内蛋白uf901uf98e轻，并且大多数受体比它们的配体先形 成。我们提供uf9ba一个在线工具，用于交互式查询和可视化我们的网络，并演示该工具如何通过CSF1u2012CSF1R相 互作用对来预测肥大细胞对单核细胞谱系信号传导，从而揭示新的细胞间相互作用 Figure 1: Relationship between protein subcellular localization, cell-type specificity and gene ages. 蛋白亚细胞定位、 细胞类型特异性 和基因年龄间的联系 (a) Breakdown of known subcellular localization of protein-coding genes expressed > 1 TPM in at least one primary state for which protein ages were available. （a）蛋白质编码基因的已知亚细胞定位的分解在至少一种可获得蛋白质uf98e龄的原始状态中表达> 1TPM。 (b) Interquartile range distributions (whisker boxes) and relative cell-type specificity for each protein subcellular compartment from FANTOM5 primary cell expression profiles. Both secreted and plasma membrane proteins are significantly more cell-type specific than nuclear and cytoplasmic proteins (each Mann – Whitney U-test-adjusted == P value<000.1== （此处应该是标错了？） ). （b） 来自 FANTOM5 原代细胞表达谱的每个蛋白质亚 细胞区室的四分位数范围分布（箱型图） 和相对细胞类型特异性。 分 泌蛋白和质膜蛋白都比核蛋白和细胞质蛋白明显更具细胞类型特异 性（每个 Mann-Whitney U-检验调整后 P 值都小于 000.1） 。 (c) Relative fractions of proteins at each evolutionary stage for selected subcellular localization (secreted, plasma membrane, nucleus, cytoplasmic and other) using the methods of Wagner. All fractions at a given age add to 100%. （c） 使用 Wagner 的方法， 在选择的亚细胞定 位（分泌的， 质膜， 细胞核， 细胞质和其他） 的每个进化阶段的蛋白 质的相对分数。 给定年龄的所有片段均增加至 100％。 (d) As in c but scaled for visualization purposes to the number of nuclear proteins. Both secreted (average age: 412.2mya) and plasma membrane (average age: 517.2mya) proteins are significantly younger than nuclear (average age: 663.1mya) and cytoplasmic proteins (average age: 855.1mya), each Mann–Whitney U-test-adjusted P value<000.1. Note: exact numbers of proteins for each subcellular localization class in each phylostrata are available in Supplementary Data 1. 如图 c， 但为了可视化而缩放了核蛋白的数量。 分泌蛋白（平均年 龄： 412.2mya（million of years ago））和质膜蛋白（平均年龄： 517.2mya） 明显比核蛋白（平均年龄： 663.1mya） 和细胞质蛋白质（平均年龄： 855.1mya） 更年轻， 每个 Mann-Whitney U-检验 -adjusted P value 小 于 000.1。 注意： 附录数据 1 中提供了任一层级中每个亚细胞定位类 别的确切蛋白质数量。 Figure 2: Comparative age of genes encoding receptors and ligands. Top and left panels list the number of ligands and receptors estimated to have arisen at each phylostratum using the method of Wagner 21 . Middle panel shows the number of ligand–receptor pairs observed in a given phylostrata. Intensity of red scales with the number of pairs. Note: many interactions (297 pairs) appeared at the same evolutionary stage (diagonal boxes), but we also observe a significant enrichment for 1,081 pairs where the receptor had appeared before the ligand as compared with 431 pairs, where the ligand had appeared first (binomial one-sided P value<0.001; 95% confidence interval [0.695, 1]). 上方和左方列出了使用Wagner21的方法估计在每个系统发育层级产生的配体和受体的数量。中间部分显示了在给定的系统发育层级中观察到的配体 - 受体对的数量。红色强度与对数的比例。注意：许多相互作用（297对）出现在相同的进化阶段（对角线框），但我们也观察到1,081对的显着富集，其中受体出现在配体之前，而431对，其中配体首先出现（二项式单侧P值<0.001; 95％置信区间[0.695,1]。 Using our reference ligand–receptor pairs and the protein age estimates20,21, we examined whether the interacting partners appeared during the same evolutionary period as previously reported33, or if one had preceded the other29. We found that many cognate partners originated at the same phylostratum (273 pairs). However, we also observed an excess of 1,082 pairs where the ligand was younger than the receptor as compared with only 431 pairs where the ligand was older 利用我们的参 考配体-受体对和蛋白质年龄估计值20， 21，我们检查了相互作用的伙伴是否出现在与先前报道的33相 同的进化时期，还是在另一个之前29。我们发现许多同源伴侣起源于同一系统层(273对)。然而，我们 也观察到配体比受体年轻的超过1， 082对，而在配体较老的情况下，只有431对。 (即大多数受体都是 在配体之前进化的) Figure 4: Ligand–receptor signalling network interface (hive view). The results of a search for the CSF1–CSF1R ligand–receptor pair, filtered for the top cell-to-cell paths (ranked by the product of CSF1 and CSF1R expression). In this network, stimulated mast cells express the highest levels of CSF1 (1,109 TPM), while CD14+ derived endothelial progenitor cells express the highest levels of CSF1R (699 TPM). Users can select cells and/or ligand–receptor (LR) pairs of interest and filter edges and nodes based on expression levels of L and R. The interface is available at: http://fantom.gsc.riken.jp/5/suppl/Ramilowski_et_al_2015/ . 图 4:配体受体信号网络接口(hive 视图) 搜索 CSF1 - CSF1R 配体-受体对的结果，筛选顶级细胞到细胞的路径(按 CSF1 和 CSF1R 表达的乘积排序)。在这个网络中，受刺激的肥大细胞表达最高水平的 CSF1 (1109 TPM)，而 CD14+来源的内皮祖细胞表达最高水平的 CSF1R (699 TPM)。 用户可以根据 L 和 R 的表达水平选择感兴趣的细胞和/或配体受体(LR)对，并对边缘和节点进行过滤。 网址 是 http://fantom.gsc.riken.jp/5/suppl/Ramilowski_et_al_2015/ 叶名琛、王俊豪、陈志荣、邓峻玮、郑凌伶

正实验中,常用甲基绿使DNA染成绿色,用二苯胺使DNA染成蓝色。而人教版高中生物学教材中则显示大肠杆菌细胞内DNA被染成红色,这是使用DNA的另一种染色方法——Feulgen(福尔根)染色法对DNA染色的结果。该法的原理是:DNA经酸(1mol/LHCl)水解后,其上的嘌呤碱基与脱氧核糖之间的糖苷键打开,进而使脱氧核糖与磷酸之间的磷酯键断开,结果在脱氧核糖的一端形成游离的醛基,这些醛基在原位与Schiff试剂(无色品红亚硫酸溶液)反应,生成紫红色化合物,使细胞内含有DNA

图兔兔图兔兔

这个主要和DNA超螺旋有关，我只能简单说一下楼主可以自己去看看相关书籍。所谓超螺旋，是指双螺旋状DNA扭转后再进一步扭转。大部分成熟的真核生物细胞都是分化产生的，这些不同的细胞含有同种基因却有不同的形态及功能，而产生这个的原因就是细胞中部分DNA紧密扭转缠绕形成超螺旋结构。这种结构的DNA因为缠绕紧密的缘故，几乎无法进行解旋也就没有办进行转录，也就无法产生相应的RNA。相反的那些没有高度缠绕的DNA，也就是放松状态下的DNA，就会表达出来。精原细胞DNA小的原因大概有两个，其一是需要为变形成精子做准备（精子的体型非常小），其二就是上面说的关于超螺旋了。精原细胞并不需要像普通细胞那样进行繁琐的工作它除了活动细胞的基本活动和变形准备之外几乎不用产生其他物质也不需要再分裂（分裂准备阶段的细胞核会显得很大，因为在进行DNA复制，而正常细胞在大多数时候都在进行分裂或者出于准备分裂的阶段）一些细胞，所需要表达出来的DNA相对较少，DNA挨得比较紧，然后就颜色又深又小了。好了，以上是推论，楼主还是自己看书吧，如果有用的话要记得采纳。

PR就是孕激素，你的结果为阳性，表示组织里面含有孕激素。 免疫组化结果主要是帮助病理诊断及指导临床治疗，你的PR为阳性，说明有孕激素在组织中。激素受体（ER）和孕激素受体（PR） 人类最先发现乳腺癌细胞和激素的关系始于1896年。Bentson观察到乳腺癌患者切除卵巢后可使乳腺癌细胞的生长受到抑制。1967年Jensen发现人类乳腺癌中含有ER。从此开始了真正意义上的乳腺癌内分泌治疗的研究。女性正常乳腺的细胞上存在ER和PR，雌激素和孕激素通过ER和PR对细胞功能进行调节。当细胞恶变时，肿瘤细胞可以部分地或全部保留正常的受体系统，其功能与正常细胞相似。这种肿瘤细胞的生长仍然依赖原来的激素环境调节，称为激素依赖性肿瘤，临床上称为ER阳性乳腺癌。有些细胞在癌变过程中，其受体系统保留很少或完全丧失，不能再作为激素的靶细胞，其生长不再受激素的控制与调节，临床上表现为ER阴性乳腺癌。Jensen发现ER后，很快又发现PR，并证明PR的合成与雌激素和ER复合物在核内发生的变化过程有关，PR的形成直接受ER的控制和调节，故PR阳性的乳腺癌，ER大多为阳性。 临床上可以通过对雌激素受体（ER）和孕激素受体（PR）的检测，得出肿瘤细胞内激素受体含量的水平，从而提示乳腺癌的预后信息和指导内分泌治疗。据报道乳腺癌ER、PR检测的阳性率分别为40％～60％、30％左右。许多文献均已证实，ER、PR变化与乳腺癌病人预后密切相关，亦与其他公认的预后因素，如肿瘤分级、倍体性及分期有关。高分化肿瘤或临床分期较低的肿瘤ER、PR更可能阳性，受体阳性肿瘤细胞的明显减少与细胞增殖分级增高、c－erbB－2癌基因扩增增加及EGFR表达增加有关。免疫组化抗受体检测可预测乳腺癌对激素治疗的反应性。无ER或PR表达的肿瘤对激素治疗通常反应性差，而ER及PR阳性肿瘤则对激素治疗反应性高。 1974年美国Bethesde国际会议，综合世界各国400多例各种方式的内分泌治疗报道，表明事先未经激素受体测定的乳腺癌患者，应用内分泌治疗有效率只有30％；而经ER测定阳性者有效率达55％～60％，受体阴性者有效率5％～8％。TAM治疗无效的原因与ER的异常结构有关。其后多年病例不断积累，报道的有效率基本在这一水平。1998年美国临床肿瘤年会（ASCO）国际权威协作临床研究报道 37 000例乳腺癌患者的结果表明：①乳腺癌术后辅助三苯氧胺（TAM）治疗可以明显降低复发率、死亡率；②TAM对绝经后患者有效，绝经前患者也有一定疗效；③ER阳性患者用TAM效果最好，ER不明的患者也有效；④辅助化疗后加用TAM，能进一步提高疗效；⑤延长服药时间能提高疗效；⑥服用TAM明显降低对测乳腺癌发生率；⑦长期服用TAM会增加患子宫内膜癌的风险。 乳腺中存在ER和PR,当乳腺上皮细胞发生癌变时,ER、PR会部分或全部缺失。如果乳腺肿瘤组织仍表达这两类受体,表明该肿瘤细胞仍受内分泌调节,仍可采取内分泌治疗。据文献报道,乳腺癌ER阳性率约为50%~80%,PR阳性率约为50%。两种受体对于指导治疗、疗效预测及预后评价有很大价值。ER和(或)PR阳性患者较ER和(或)PR阴性患者有较好的预后,前者的5年及10年生存率均高于后者,且前者接受内分泌治疗较后者有更好的疗效。该回答已被医生认证对病情仍有疑问？在此免费向医生提问，3分钟内为您解答！向医生提问网友回答拇指医生提醒您：网友回答仅供参考声明此答案复杂（处处百度，仅供参考）激素受体（ER）和孕激素受体（PR） 人类最先发现乳腺癌细胞和激素的关系始于1896年。Bentson观察到乳腺癌患者切除卵巢后可使乳腺癌细胞的生长受到抑制。1967年Jensen发现人类乳腺癌中含有ER。从此开始了真正意义上的乳腺癌内分泌治疗的研究。女性正常乳腺的细胞上存在ER和PR，雌激素和孕激素通过ER和PR对细胞功能进行调节。当细胞恶变时，肿瘤细胞可以部分地或全部保留正常的受体系统，其功能与正常细胞相似。这种肿瘤细胞的生长仍然依赖原来的激素环境调节，称为激素依赖性肿瘤，临床上称为ER阳性乳腺癌。有些细胞在癌变过程中，其受体系统保留很少或完全丧失，不能再作为激素的靶细胞，其生长不再受激素的控制与调节，临床上表现为ER阴性乳腺癌。Jensen发现ER后，很快又发现PR，并证明PR的合成与雌激素和ER复合物在核内发生的变化过程有关，PR的形成直接受ER的控制和调节，故PR阳性的乳腺癌，ER大多为阳性。 临床上可以通过对雌激素受体（ER）和孕激素受体（PR）的检测，得出肿瘤细胞内激素受体含量的水平，从而提示乳腺癌的预后信息和指导内分泌治疗。据报道乳腺癌ER、PR检测的阳性率分别为40％～60％、30％左右。许多文献均已证实，ER、PR变化与乳腺癌病人预后密切相关，亦与其他公认的预后因素，如肿瘤分级、倍体性及分期有关。高分化肿瘤或临床分期较低的肿瘤ER、PR更可能阳性，受体阳性肿瘤细胞的明显减少与细胞增殖分级增高、c－erbB－2癌基因扩增增加及EGFR表达增加有关。免疫组化抗受体检测可预测乳腺癌对激素治疗的反应性。无ER或PR表达的肿瘤对激素治疗通常反应性差，而ER及PR阳性肿瘤则对激素治疗反应性高。 1974年美国Bethesde国际会议，综合世界各国400多例各种方式的内分泌治疗报道，表明事先未经激素受体测定的乳腺癌患者，应用内分泌治疗有效率只有30％；而经ER测定阳性者有效率达55％～60％，受体阴性者有效率5％～8％。TAM治疗无效的原因与ER的异常结构有关。其后多年病例不断积累，报道的有效率基本在这一水平。1998年美国临床肿瘤年会（ASCO）国际权威协作临床研究报道 37 000例乳腺癌患者的结果表明：①乳腺癌术后辅助三苯氧胺（TAM）治疗可以明显降低复发率、死亡率；②TAM对绝经后患者有效，绝经前患者也有一定疗效；③ER阳性患者用TAM效果最好，ER不明的患者也有效；④辅助化疗后加用TAM，能进一步提高疗效；⑤延长服药时间能提高疗效；⑥服用TAM明显降低对测乳腺癌发生率；⑦长期服用TAM会增加患子宫内膜癌的风险。 乳腺中存在ER和PR,当乳腺上皮细胞发生癌变时,ER、PR会部分或全部缺失。如果乳腺肿瘤组织仍表达这两类受体,表明该肿瘤细胞仍受内分泌调节,仍可采取内分泌治疗。据文献报道,乳腺癌ER阳性率约为50%~80%,PR阳性率约为50%。两种受体对于指导治疗、疗效预测及预后评价有很大价值。ER和(或)PR阳性患者较ER和(或)PR阴性患者有较好的预后,前者的5年及10年生存率均高于后者,且前者接受内分泌治疗较后者有更好的疗效。

青霉素皮试液剂量：每毫升含100～500U的青霉素G生理盐水溶液为标准。即皮内0.1ml，含青霉素10～50U.链霉素皮试液剂量以每毫升含2500U的链霉素生理盐水溶液为标准，皮内250U／0.1ml.先锋v0.5g,先加入0.9%NS 5ml，然后从中抽取0.6ml再加0.9%ns 0.4ml到1ml,推出0.9ml乘0.1ml再抽取0.9%NS 0.9ml到1ml就可以做试验了.盐酸普鲁卡因的皮试液配制：皮试液浓度0.25％, 即50mg:20ml＝0.25％,盐酸普鲁卡因液2ml:40mg＝0.2％TAT试验液配制“要求每毫升皮试液含TAT 150 u”［1］。配制方法是用每支1 ml含1500 u的TAT液，抽取0.1 ml加生理盐水稀释到1 ml（含150 u），取0.1 ml（含15 u）做皮内。

Reed-Sternberg细胞(R-S细胞)是肿瘤细胞，其体积大，直径约15～45u03bcm，椭圆形或不规则形；胞浆丰富，双色性或略嗜酸性；核大，为双核或多核，染色质常沿核膜聚集成堆，排列稀疏，核膜厚，核内有一个大的嗜酸性核仁，直径约3～4u03bcm。核仁边界光滑整齐，周围有一透明晕，有时可见到核仁与核膜之间有染色质细丝相连。双核的R-S细胞的两核并列对称，均有大的嗜酸性核仁，称"镜影细胞"．这些双核和多核的R-S细胞是诊断霍奇金氏恶性淋巴瘤的重要依据。

Reed-Sternberg细胞(R-S细胞)是肿瘤细胞，其体积大，直径为15～45u03bcm，椭圆形或不规则形；胞浆丰富，双色性或略嗜酸性；核大，为双核或多核，染色质常沿核膜聚集成堆，排列稀疏，核膜厚，核内有一个大的嗜酸性核仁，直径为3～4u03bcm。核仁边界光滑整齐，周围有一透明晕，有时可见到核仁与核膜之间有染色质细丝相连。双核的R-S细胞的两核并列对称，均有大的嗜酸性核仁，称"镜影细胞"，这些双核和多核的R-S细胞是诊断霍奇金氏恶性淋巴瘤的重要依据。

管状分子，导管分子。

楼主你好，关于这个问题，楼主上中国人民解放军第117医院看下，那边是公立部队三甲医院，属于全国重点心血管病诊疗基地，有这众多权威专家和高新设备，而且为了方便广大人民的方便，设置了分院。一个在机场路那边，毗邻汽车东站、火车东站和沪杭高速公路，交通便利。一个在灵隐风景区，院内绿树成荫、环境优美。至于去哪看就看楼主哪边比较方便了。

TS细胞为免疫抑制性细胞细胞毒性T细胞(Tc)抑制性T细胞(Tr细胞)Th细胞为辅助型t细胞，参与体液免疫,有B细胞或巨噬细胞提成抗原给th细胞以后，Th细胞就被活化.诱导b细胞增值和释放细胞因子诱导b细胞分化产生抗体.

Th细胞为辅助型t细胞,参与体液免疫,有B细胞或巨噬细胞提成抗原给th细胞以后,Th细胞就被活化.诱导b细胞增值和释放细胞因子诱导b细胞分化产生抗体.

　　Chapter 1.2.3　　1、1838年，德国植物学家施莱登（M.J.Schleiden）发表了《植物发生论》，指出细胞是构成植物的基本单位。1839年，德国动物学家施旺（M.J.schwann）发表了《关于动植物的结构和生长的一致性的显微研究》，指出动植物都是细胞的聚合物。两人共同提出：一切植物、动物都是由细胞组成的，细胞是一切动植物的基本单位，这就是著名的“细胞学说”（celltheory）。　　2、支原体（mycoplast）：又称霉形体，为目前发现的最小的最简单的细胞，也是唯一一种没有细胞壁的原核细胞。支原体细胞中唯一可见的细胞器是核糖体。　　3、朊病毒（prion）：仅由有感染性的蛋白质构成的生命体。　　4、真核细胞与原核细胞的差异：　　原核细胞 真核细胞　　无真正细胞核，遗传物质无核膜包被，散状分布或相对集中分布形成核区或拟核区 具完整细胞核，有核膜包被，还有明显的核仁等构造　　遗传物质DNA分子仅一条，不与蛋白质结合，呈裸露状态 DNA分子有多条，常与蛋白质结合成染色质或染色质　　无内膜系统，缺乏膜性细胞器 具发达的内膜系统　　不存在细胞骨架系统，无非膜性细胞器 具由微管、微丝、中间纤维等构成的细胞骨架系统　　基本表达两个基本过程即转录和翻译相偶联 遗传信息的转录和翻译过程具有明显的阶级性和区域性　　细胞增殖无明显周期性，以无丝分裂进行 增殖以有丝分裂进行，周期性很强　　细胞体积较小 细胞体积较大　　细胞之中有不少的病原微生物 细胞为构成人体和动植物的基本单位　　5、细胞生物学研究的主要技术与手段：　　a.观察细胞显微结构的光学显微镜技术；　　b.探索细胞超微结构的电子显微镜技术；　　c.研究蛋白质和核酸等生物大分子结构的X射线衍射技术；　　d.用于分离细胞内不同大小细胞器的离心技术；　　e.用于培养具有新性状细胞的细胞融合和杂交技术；　　f.使机体细胞能在体外长期生长繁殖的细胞培养技术；　　g.能对不同类型细胞进行分类并测其体积、DNA含量等数据的流式细胞术；　　h.利用放射性同位素对细胞中的DNA、RNA或蛋白质进行定位的放射自显影技术；　　i.用于探测基因组中英雄模范种基因是否存在，是否表达以及拷贝数多少的核酸分子杂交技术；　　j.能将细胞中的特定蛋白质或梳酸分子进行分离纯化的层析技术和电泳技术；　　k.对细胞化学定性、定量分析的显微分光光度术，显微荧光光度术，核磁共振技术。　　Chapter4　　1、生物膜（biomembrane）结构模型的演化：a.1925三明治模型；b.1959单位膜模型（unitmembranemodel）；c.1972生物膜的流动镶嵌模型；d.1975晶格镶嵌模型；e.1977板块镶嵌模型；f.脂筏模型（lipidraftsmodel）　　2、细胞膜（cellmembrane）：指围绕在细胞最外层，由脂质和蛋白质构成的生物膜，又称质膜，厚度6-10nm，是细胞间或细胞与外界环境间的分界，维持着细胞内外环境的差别。电镜下，CM呈三层结构，磷脂双分子层是膜的骨架，每个磷脂分子都可以自由地作横向运动，其结果使膜具有流动性、弹性。磷脂双分子层的内外两侧是膜蛋白，有时镶嵌在骨架中，也能作横向运动。　　3、流动镶嵌模型（fluidmosailmodel）：认为球形膜蛋白分子以各种镶嵌形式与磷脂双分子层相结合，有的际在内外表面，有的部分或全部嵌入膜中，有的贯穿膜的全层，这些大多为功能蛋白。这一模型强调了膜的流动性和不对称性，较好地体现细胞的功能特点，被广泛接受。　　4、脂质体（liposome）：是根据磷脂分子可在水相中自我装配成稳定的脂双层膜的球形结构的趋势而制备的人工球形脂质小囊。　　5、整合蛋白（integralprotein）：又称内在蛋白，跨膜蛋白部分或全部镶嵌在细胞膜中或内外两侧。以非极性aa与脂双分子层的非极性疏水区相互作用而结合在质膜上。整合pro几乎都是完全穿过脂双层的蛋白，亲水部分暴露在膜的一侧或两侧表面；疏水区同脂双分子层的疏水尾部相互作用；整合蛋白所含疏水aa的成分较高。跨膜蛋白可分为单次跨膜，多次跨膜，多亚基跨膜等。　　6、膜转动蛋白（membranetransportprotein）：CM中具有转运功能的跨膜蛋白，可分为载体蛋白和通道蛋白。　　7、外周蛋白（peripheralprotein）：又称附着蛋白，完全外露在脂双分子层的内外两侧，主要是通过非共价分健附着在脂的极性头部，或整合蛋白亲水区的一侧间接与膜结合。　　8、细胞外基质（extracellularmatrix）：由动物cell合成并分泌到胞外，分布于细胞外空间的蛋白和多糖所构成的网状结构。　　主要成分有a.多糖：糖胺聚糖、蛋白聚糖；　　b.纤维蛋白：结构蛋白（胶原和弹性蛋白）、粘合蛋白（纤连蛋白和层粘连蛋白）　　其中以胶原和蛋白聚糖为基本骨架在细胞表面形成纤维网状复合物，这种复合物通过纤连蛋白或层粘蛋白以及与其他的连接分子直接与细胞表面受体连接；或附着到受体上，由于受体多数是膜整合蛋白，并与细胞的骨架蛋白相连，所以细胞外基质通过膜整合蛋白将细胞外与细胞内连成了一个整体。　　9、整联蛋白（integrin）属于整合蛋白家族，是细胞外基质受体蛋白。整联pro为一种跨膜的异质二聚体，它由两个非共价结合的跨膜亚基即α和β亚基所组成。Cell外的球形头部露出脂双分子层，头部可同细胞外基质蛋白结全，而细胞内的尾部同肌动蛋白相连，整联蛋白的两个亚基α和β链都是糖基化的，并通过非共价键结合在一起，整联蛋白同基质蛋白的结合，需要二价氧离子，如Ca2+，Mg2+等的参与，有些细胞外基质可被多种整联蛋白识别。　　整联蛋白作为跨膜接头在细胞外基质和细胞内肌动蛋白骨架之间起双向联络作用，将细胞外基质同细胞内的骨架网络连成一个整体，这就是整联蛋白所起的细胞粘着作用。整联蛋白还具有将细胞外信号的细胞内传递的作用。　　10、细胞连接（cell junction）：机体各种组织的细胞彼此按一定的方式相互接触并形成了将相邻细胞连结起来的特殊结构，这种起连接作用的结构或装置称为细胞连接。　　11、紧密连接（tight junction）：是相邻细胞间局部紧密结合，在连接处，两细胞膜发生点状融合，形成与外界隔离的封闭带，由相邻细胞的跨膜连接糖蛋白组成对应的封闭链，主要功能是封闭上皮cell间隙，防止胞外物质通过间隙进入组织，从而保证组织内环境的稳定性，紧密连接分布于各种上皮细胞管腔面，细胞间隙的顶端。　　12、锚定连接（anchoring junction）：连接相邻细胞的骨架系统或将细胞与基质相连形成一个坚挺有离的细胞整体。　　a.与中间纤维相连的锚定连接主要包括桥粒和半桥粒。　　b.与肌动蛋白纤维相连的锚定连接包括粘着带和粘着斑。　　构成锚定连接蛋白为细胞内附着蛋白和跨膜连接的糖蛋白。　　13、桥粒：连接相邻cell内的中间纤维将相邻cell连接在一起，　　半桥粒：连接将细胞与细胞外基质连接在一起，　　粘着带：位于某些上皮cell紧密连接的下方，相邻cell形成一个连续的带状结构，此中跨膜糖蛋白认为是钙粘素（参与连接的为钙粘蛋白），　　粘着斑：是肌动蛋白纤维与细胞外基质之间的连接方式（参与连接的为整联蛋白）　　14、G蛋白（信号蛋白）：为可深性蛋白，全称为结全G调节蛋白，由α，β，γ三亚基构成，位 细胞表面受体与CAMPase之间。当cell表面受体与相应配体结合时，释放信号例G蛋白激活，通过与GTP和GDP的结合，构象发生改变，并作用于CAMPase调节胞内第二信使CAMB的水平，最终产生特定的细胞效应，作为一种调节蛋白或偶联蛋白，G蛋白又可分为刺激型G蛋白和抑制型G蛋白等多种类型，其效应器可不同。　　15、细胞膜有何作用：（保护作用）　　a.使细胞内外环境隔开，形成稳定的内环境；　　b.控制着细胞内外物质的交换，细胞膜具有选择透性；　　c.膜上有许多酶，是细胞代谢进行的重要部位；　　d.CM还是一种通讯系统，CM与神经传导，激素作用有关；　　e.CM对能量转换，免疫防御，细胞癌变等方面起十分重要作用。　　16、载体蛋白：为CM的脂质双分子层中分布的一类镶嵌蛋白，其肽链穿越脂双层，属跨膜运输。　　通道蛋白：为CM上的脂质双分子层中存在的一类能形成孔道供某些分子进出cell的特殊蛋白质，也为跨膜蛋白，影响闸门开启的因素有——配体刺激，膜电位变化，离子浓离变化。　　17、SOS：离子型去垢剂，不仅使CM崩解，半破坏并使膜蛋白变性。　　TritollX-100：温和性去垢剂：使CM溶解，不使蛋白变性。　　18、通讯连接：a.间隙连接——CM间隙2-3nm，构成间隙连接的基本单位称连接子，每个连接子由6个相同或相似的跨膜蛋白亚单位connexin环绕，中心形成一个直径约为1.5nm的孔道，相邻CM上的两个连接子对接便形成一个间隙连接单位，因此又称一缝隙连接或缝管连接。　　b.胞间连丝——穿越CM，由相互连接的相邻细胞的CM，共同组成的管状结构，中央是由内质网延伸形成的链管结构。　　c.化学突触：存在于可兴奋细胞之间的细胞连接方式，它通过释放神经递质来传导神经冲动。　　19、cell表面粒着困子：　　a.cell与cell连接：钙粘素、选择素、免疫球蛋白类血细胞整联蛋白。　　b.cell与基质连接：整联蛋白、质膜白聚糖。　　20、细胞外基质功能：　　a.对细胞形态和细胞活性的维持一起重要作用；　　b.帮助某些细胞完成特有的功能；　　c.同一些生长因子和激素结合进行信号传导；　　d.某些特殊细胞外基质为细胞分化所必需。　　21、生物膜两个显著的特征：膜的不对称性和膜的流动性。　　Chapter 5　　1、细胞通讯（cell comrnunication）：指一个cell发出的信息通过某种介质传递到另一细胞，并使其产生相应的反应。细胞之间存在的通讯方式有：　　a.cell通过分泌化学信号进行细胞间相互通讯；　　b.cell间接触性依赖的通讯；　　c.能过cell间形成间隙连接使细胞质相互沟通并交换小分子。　　2、细胞分泌化学信号作用方式：内分泌；旁分泌；自分泌；通过化学突触传递神经信号。　　3、第一信使：反映cell外的化学信号物质，如激素、神经递质等，亲水性的第一信使不能直接进入细胞发挥作用，而是通过诱导产生的第二信使去发挥特定的调控作用。　　第二信使：指第一信使与膜受体结合后诱休使cell最先产生的信号物质，如CAMP，肌醇磷脂等。　　4、膜受体：指CM上分布的能识别化学信号的镶嵌蛋白质。具有很强的特异性，能选择性地与胞外存在的信号分子结合，最终使cell内产生相应的化学反应或生物学效应，膜受体多为糖蛋白，在化学信号的传递，入胞作用，细胞识别等方面起重要作用。　　5、信号转导（aignal eransduction）表面受体通过一定的机制将胞外信号转为胞内信号，称信号转导。　　6、运输ATPase:能够水解ATP，并利用水解释放出的能量驱动物质跨膜运输的运输蛋白称ATPase。由于可进行逆浓梯度运输，故称泵，分四种类型：　　a.P型离子泵：Na+-K+泵，Ca2+泵，H+泵。　　b.V型泵：　　c.F型泵：又称H+-ATP酶。　　d.ABC型运输蛋白：　　7、钙泵两种激活机制：a.一种是受激活的Ca2+-钙调蛋白（CAM）复合物的激活；　　b.一种是被蛋白激酶c激活。　　8、信号传递中的开关蛋白：指细胞内信号传递时作为分子开关的蛋白质，含有正、负两种相辅相成的反馈机制，可分两类：　　a.开关蛋白的活性，由蛋白激酶使之磷酸化而开启，由蛋白磷酸E使之去磷酸化而关闭，许多开关蛋白即为蛋白激酶本身。　　b.开关蛋白由GTP结合蛋白组成，结合GTP活化，结合GTP而失活。　　11、细胞通讯：是指在多cell生物的细胞社会中，cell间或cell内通过高度精确和高效地接收信息的通讯机制，并通过放大引起快速的cell生理反应，或者引起基因活动，尔后发生一系列的细胞生理活动来协调各组织活动，使之成为生命的统一整体对多变的外界环境作出综合反应。　　基本过程：　　a.信号分子的合成：内分泌细胞为主要来源。　　b.信号分子从信号传导细胞释放到周围环境中，如protein的分泌。　　c.信号分子向靶cell运输：通过血液循环system。　　Cell信号传导：即信号的合成分泌传递　　d.靶cell对信号分子的识别和检测，通过位于CM或cell内受体蛋白，识别和结合。　　e.cell对胞外信号进行跨膜转导，产生胞内信号。　　f.胞内信号作用效应分子，进行逐级放大，引起一系列生理变化。　　信号转导：即信号的识别、转移转换　　12、cell信号系统主路：cell接受外界信号，通过一整套特定的机制，将胞外信号转导为胞内信号，最终调节特定G的表达，引起cell的应答反应。　　13、cell的信号分子：　　a.亲脂性信号分子：甾类激素和甲状腺素；　　b.亲水性信号分子：神经递质，生长因子，局部化学递质和大多数激素。　　14、受体：多为糖蛋白，两个功能区域，与配体结合的区域和产生效应的区域分别具有结合特异性和效应特异性。　　15、第一信使：细胞外信号分子；　　第二信使：CAMP，CGMP，IP3，DG。　　第三信使：Ca2+为磷脂酰肌酵信号通路的第三信使。　　16、cell内受体：本质为激素激活的基因调控蛋白，具3个结构域，一是激素结合结构域，二是DNA结构域，三是转录激活结构域。　　17、明星分子：NO——血管内皮cell和神经cell中，L-Arg+NADPH L-瓜氨酸+NO→靶细胞→　　①鸟苷酸环化酶GC激活→GFP→CGMP→介导protein磷酸化→发挥生物学功能。　　②与靶蛋白结合，改变protein的构型。　　18、离子通道偶联的受体：又称酮体门通道，或递质门离子通道——分电压门、配体门、压力门。　　19、G蛋白偶联的受体：细胞表面由单条多肽经7次跨膜形成的受体，N端在cell外，C端在cell内。指配体—受体复各物与靶蛋白的作用要通过与G蛋白的偶联，在cell内产生第二信使，从而将胞外信号跨膜传递到胞内影响cell的行为。由G蛋白偶联受体介导细胞信号通路包括：　　a.CAMP信号通路：由CM上的五种组分组成——激活型激素受体，Rs； 与GDP结合的活化型调蛋白，Gs； 腺苷酸环化酶，c； 与GDP结合的抑制型调节蛋白，Gi； 抑制型激素受体，Ri。　　激素配体+Rs→Rs构象改变暴露出与Gs结合位点→与Gs结合→Gs2变化排斥GDP结合GTP而活化→使三聚体Gs解离出α和βγ→暴露出α与腺苷酸环化酶结合位点→与A环化E结合并使之活化→将ATP→CAMP→激活靶酶和开启基因表达→GTP水解，α恢复构象与A环化酶解离→C的环化作用终止→α和βγ结合回复。　　b.PIP2信号通路：胞外signal+膜受体→PIP2 IP3+DAG，IP3→内源钙→细胞溶质，胞内Ca2+浓度升高→启动Ca2+信号系统，DAG CM上活化蛋白激酶PKC→DG/PKC信号传递pass way。　　20、DG生成pass way：PIP2→IP3+DG；磷酸脂胆碱 DG（长期效应）。　　21、DKC活化增强特殊G表达pass way：　　a.PKC激活一条PK的级联反应，导致G调控蛋白磷酸化激活，进而增强G表达；　　b.PKC活化导致抑制蛋白的磷酸化,使cell质中基因调控蛋白摆脱抑制状态释放出来，出入CN，刺激G转录。　　22、CAMP信号通路效应：　　a.激活靶酶：CAMP→蛋白激酶A→不同靶蛋白磷酸化→影响cell代谢和行为　　b.开启G表达：CAMP→PKA→基因调控蛋白→G转录　　Chapter 6　　1、细胞基质（cytoplasmic matrix）：存在于细胞质中，填充于N.M,ER,Golgic,C等液泡系统与Mito chloroplast 等膜状结构之间的连续性结构，主要含有与中间代谢有关的糖4种酶类，与维持细胞形态和细胞内物质运输有关的细胞质骨架结构。　　2、胞质深胶（cytosol）：属细胞质的可流动部分，并且是膜结合cell器外的流动部分。它含有多种蛋白和酶以及参与生化反应的因子，cytosol 为protein合成的重要场所，同时还参与多种生化反应。　　3、cell内膜系统（cell endomembrane syslem）：指细胞质内在形态结构，功能和发生上具有相互联系的膜相结构的总称，由膜围绕的细胞器或细胞结构，主要包括N.M,ER,Glogic,lysosome，胞内体和分泌泡等。　　4、跨膜运输（across memirane transport）：cytosol中合成的protein进内到ER.Golgic,mito,chlo和过氧化物酶体通过一咱跨膜机制进行定位，需要膜上运输protein的帮助。被运输的protein常为未折叠的状态。　　5、小泡运输（transport by vecicles）：protein从ER转运到Golgi，以及从Golgi转送到深酶体分泌泡CM细胞外等是由小泡介导的，这种小泡称运输小泡transport vesicles。内膜系统的protein定位，除了ER本身之外，其它膜结合细胞器的蛋白定拉都是通过形成运输泡，将protein从一个区室转送到另一个区室。　　6、微粒体（microsomes）：指在cell匀浆和差速离心过程中获得的由破碎的内质网自我融合形成的近球形的膜囊泡状结构。　　7、内质网（ER）：由封闭的膜系统及其围成的腔形成互相沟通的网状结构。　　8、肌质网：心肌和骨骼肌中一种特殊ER，功能是参与肌肉收缩活动，SER在肌 cell中形成的一种特异结构。　　9、信号识别颗粒（SPR）：是一种核糖核酸酸蛋白复合体，有三个功能部位——翻译暂停结构域，信号肽识别引进结合位点，SRP受体蛋白结合位点，介导核糖体附着到ER膜上。　　10、停靠蛋白：DP即SRP在ER膜上的受体蛋白。　　11、起始转移信号：　　12、内含转移信号：又称内含信号肽　　13、停止转移肽：又称停止转移信号　　14、Golgi complex：由平行排列的扁平膜囊，大囊泡和小囊泡等等3种膜状结构组成——有两个面，形成面和成熟面　　与cell的分泌功能有关，能够收集和排出内质网所合成的物质，且参与与糖蛋白和粘多糖的合成。　　顺面网状结构、顺面膜囊、中国膜囊、反面膜囊、反面网状结构　　15、内质网滞留信号：内质网的功能和结构蛋白羧基端的一个同肽系列：　　Lys-Asp-Gly-Leu-Coo-，即KDEL信号序列，在Golyi膜上有担应受体，一旦进入Golyi就与受体结合，形成回流水泡被运回ER。　　16、M6P受体蛋白：为反面高尔基网上的膜整合蛋白，能够识别lysosome水解酶上的M6P信号并与之结合，从而将lysosome的酶蛋白分选出来，后通过出芽的方式将该酶蛋白装入分泌小泡。　　17、细胞分泌cell secretion：animal and plant cell将在KER上合成而又非内质网组成的protein和脂通过小泡运输的方式经过Golyi body的进一步加工和分选运送到cell内相应结构，CM以及cell外的过程称为细胞分泌，分泌活动可分为两种——　　a.分泌的物质主要供cell内使用　　b.要通过与cell质膜的融合进入CM或运输到cell外　　18、cell表面整联蛋白介导信号传递：　　Integrin是cell表面的跨膜蛋白，由α和β两个亚基组成的异二聚体，在胞外段具有多种胞外基质组分的结合位点，包括，纤连蛋白，胶原和蛋白聚糖。Integrin不仅介导cell附着胞外基质中，还提供了一种cell外环境调控cell内活性的渠道，integrin的胞外结构与胞外配体相互作用，可产生多种信号，如Ca2+释放，肌醇第二信使的合成，这些signal对cell具有深远影响，诸如cell生长迁移，分化及至生存。　　19、cell与cell外基质形式粘着斑：通过粘着斑由integrin介导的信号通路。　　a.由cell表面CN的signal通路。　　b.由cell表面到CP核糖的信号通路。　　20、蛋白质的定向转运或分选：除线粒体和叶绿体中能合成少量protein外，绝大多数的protein均在细胞质基质中的核糖体上开始合成，然后转运至cell的特定部位，也只有转运至正确的部位并装配成结构和功能的复合体，才能参与cell的生命活动。这一过程称protein的定向转运。　　21、分泌性蛋白信号假说：即分泌性蛋白N端序列作为信号肽，指导分泌性蛋白到内质网膜上合成在蛋白质合成结束之前信号肽被切除。指导分泌性蛋白在rER上合成的决定因素是蛋白质N端的信号肽，信号识别颗粒和ER膜上的信号识别颗粒受体（又称停泊蛋白），等因子协助完成这一过程。　　22、共转移：protein首先在基质游离核糖体上起始合成，当多肽链延伸至80个aa左右后，N的信号序列号信号识别颗粒结合使肽链延伸暂时停止，并防止新肽N端损伤和成熟前折叠，有至信号识别颗粒与内质网膜上的偏激蛋白（SRP受体）结合，核糖体与内质网膜上的易位子结合，此后SRP脱离了信号序列和核糖体，返回细胞质基质中重复使用，肽链又开始延伸。以环化构象存在的信号肽和与易位了组分结合并使孔道打开，信号肽穿入内质网膜并引来肽链以袢环的形式进入内质网腔中，这是一个需GTP的耗能过程，与此同时，腔面上的信号肽被切除。肽链继续延伸直至完成整个多肽链的合成。这种肽链边合成边转移至内质网腔中的方式称共转移。　　23、后转移：线粒体、叶绿体中绝大多数protein和过氧化物酶体中的protein在导肽或前导肽的指导下进入这些细胞器，这种转移方式在protein跨膜过程中不仅需要ATP使多肽去折叠，而且还需要一些protein的帮助使其能够正确地折叠成有功能的蛋白。这些蛋白基本的特征在细胞质基质中合成以后再转移到这些细胞器中，因此称后转移。　　24、蛋白质另选的基本途径：　　a.一条是在细胞质基质中完成多肽链的合成，然后转送至膜围绕的细胞器，如线粒体，过氧化物酶体，细胞核及细胞质基质的特定部位，有些还可能运至内质网中。　　b.另一条是protein合成起始后转移至rER，新生肽边合成边转入rER中，随后经高尔基体运至深酶体，细胞膜腹或分泌到细胞外，内质网与高尔基体本身的protein成分的分选也通过这一途径完成。　　25、protein分选的基本类型：　　a.蛋白质的跨膜转送；b.膜泡运输；c.选择性的门控转送；d.细胞质基质中的protein的转送。　　26、膜泡运输：　　a.从ER向Golgi complex的膜泡运输；b.分泌小泡的外排运输；c.内吞小泡的运输。　　27、分泌小泡：A.有被小泡→溶酶体酶；　　B.衣被小泡→分泌蛋白；　　C.分泌小泡→暂存于ER中。　　28、有被小泡：A.网格蛋白有被小泡——负责protein从GolgiTGN向，质膜胞内体或溶酶体和植物液泡运输。　　B.CopⅡ有被小泡——负责内质网到高尔基体的物质运输。　　C.CopⅠ有被小泡——负责将protein从高尔基体返回　　29、信号序列：　　a.内质网驴留蛋白：C端含回收信号序列KKKK　　b.分泌性蛋白：N端含信号肽　　c.细胞器蛋白：含导肽或前导全肽　　d.细胞核中蛋白：含核定位序列　　30、rER的作用：protein的合成；protein的修饰加工；膜的生成；物质的运输；贮积Ca2+，为信号传递途径的Ca2+储备库。　　sER的作用：合成脂类；含有G-6-P酶裂解糖原，参与糖原代谢；蛋白酶的水解及加工过程。　　31标志酶：ER——葡萄糖-6磷酸酶；　　Golgi complex——糖基转移酶；　　Lysosome——酸性水解酶；　　Peroxisome过氧化物酶体又称微体——过氧化氢酶。　　Chapter 6　　1、分泌蛋白的运输过程：　　a.核糖体阶段：包括分泌型蛋白质的合成和protein跨膜转送。　　b.内质网运输阶段：包括分泌蛋白腔内运输，protein糖基化等粗加工和贮存。　　c.细胞质基质运输阶段：分泌蛋白以小泡形式脱离粗面ER移向高尔基体，与其顺面膜表融合。　　d.高尔基体复合体加工修饰阶段：分泌蛋白在Goli complex的扁平膜内进行加工，然后以大囊泡的形式进入细胞质基质。　　e.细胞内腔阶段：大囊泡发育成分泌泡，向质膜移动，等待释放。　　f.肚吐阶段：分泌泡与质膜融合，将分泌蛋白释放出胞外。　　2、组成型分泌途径：运输小泡持续不断地从Golgi complex运送到CM，并立即进行膜融合，将分泌小泡中的protein释放到cell外，此过程不需要任何信号的触发，它存在于所有类型的cell中。　　组成型分沁小泡称运输泡，由Golgi complex反面网络对组成型分泌蛋白的识别分选后形成的。　　调节型分泌：又称诱导型分泌，见于某些特化的cell如分泌性cell。在这些cell中，调节型分泌小泡成群地聚集在CM下，只有在外部信号的触发下，质膜产生胞内信使后才和CM融合，分泌内容物。　　调节型途径中形成的小泡称分泌泡，其形成机制不同于运输泡，调节型pass way有两特点：小泡形成具有选择性；具有浓缩作用，可使运输物质浓度提高200倍。　　3、受体介导的内吞作用：　　a.配体与膜受体结合形成一个小窝。　　b.小窝逐渐向内凹陷，然后同CM脱离形成一个被膜小泡。　　c.被膜小泡的外被很快解聚，形成无被小泡，即初级内体。　　d.初级内体与深酶体融合，吞噬的物质被溶酶体的酶水解。　　4、LDL经受体介导的内吞作用被吞入cell和被利用的过程：　　LDL在CM的被膜小窝中与受体结合→小窝向内出芽→形成被膜小泡→网格蛋白去聚合形成无被小泡，即初级内体→内体调整PH至酸性，使LDL与受体脱离形成次级内体→受体被分拣出来，被载体小泡运回CM→通过膜融合，受体回到CM再利用→LDL被分选进入没有受体的小泡，与被次溶酶体融合形成次级溶酶体→在次级溶酶体中，protein降解成aa，胆固醇脂肪被水解。　　氧化磷酸化偶联机制的化学渗透假说：　　指电子传递链各组分在线粒体内膜中不对称分布，当高能电子沿其传递时所释放的能量次H+从基质泵到膜间隙，形成H+电化学梯度，在这个梯度驱使下，H+穿过ATP合成酶回到基质，同时合成ATP，电化学梯度蕴藏的能量储存到ATP高能磷酸链。　　Chapter 7　　1、线粒体：存在于细胞质内，由内外二层单位膜围成的囊状结构，内膜内凹陷形成线粒体嵴。嵴膜上有许多有柄小球体，即基粒，也称ATP酶复合体。内外膜之间的空隙称膜间隙，内膜以内的空隙的空隙为基质腔，充满着基质。　　它为氧化磷酸化的关键装置，其内室为进行TcA循环的场所，为cell内能量转换系统，主要功能是产生ATP，提供生命活动所需要的能量。　　2、半自主性细胞器：叶绿体、线粒体中即存在DNA（ctDNA，mtDNA），也有protein合成系统。但由于它们自身的遗传系统贮存信息很少，构建所需的信息大部分来处细胞核的DNA，所以它们的生物合成涉及到两个彼此分开的遗传系统。由于ctDNA，mtDNA信息太少，不能为自己全部的prote

我觉得还挺好的呀，我吃过MitoQ他们家经典胶囊。像我公司一天到晚需要经常开会，到下午整个人就会觉得很疲惫，再加上我平时没什么机会运动，就特别容易生些小病。在某书上看到刘涛安利，说他们家专利MitoQ分子能直接穿过线粒体膜，给细胞供能，就被种草了，一直坚持吃，毕竟也有点小贵哈哈~差不多坚持了有几个月吧，加上适当的调整作息，确实感觉身体轻松了很多，没那么容易瞌睡了，身体素质提高很多。

亲，mitoq是新西兰的一个高端健康品牌，这几年在国内还是蛮火的，很多明星都有推荐过。它的核心成分是mitoq专利分子，可以直达细胞线粒体帮助修复损伤，恢复细胞活力。我最开始买它家的经典胶囊也是看中这个成分，每天早上空腹2粒，吃着挺方便的，效果也不错~睡眠好，精神好，连皮肤都更好了！

平心而论，我个人感觉还是很可以的。最开始接触mitoq经典胶囊，也是当营养师的朋友推荐的，说是新西兰很有名的健康品牌，里面含有的mitoq分子可以支持细胞健康，对于提高身体活力也很有帮助，特别适合像我这样经常熬夜、作息不规律的人。我坚持吃到现在有半年了，身体轻松了不少，熬夜后也能很快恢复，要是能管住自己调整作息，想必会更好。

一般用 DAPI FTIC 等染色，PA 不记得了，有PI 染色。

Liu OGN 由中国著名医学家柳海峰教授根据祖传秘方，经过十五年潜心研究、实验而发明。经中国清华大学生命有机磷化学教育部中药实验室检测显示，Liu OGN含有人体所需的微量元素14种、氨基酸17种、维生素4种及一种分子量在364～365之间的可抑制肿瘤的天然植物组分。Liu OGN得到中国三百零三家政府医院采用，经过多年的临床试验证实，可令细胞再生长，能有效治疗和预防肿瘤、心脑血管等疾病。未有发现不良副作用。初次服用Liu OGN者偶有发现有喉咙痛、出暗疮、增加睡眠、减少睡眠、提高精力、湿疹发作等，此乃正常现象，是Liu OGN排毒的结果，服用Liu OGN数天后，人体血清开始净化及浓化，体内毒素便会被排出来。因此，服用Liu OGN期间不用戒口，但需多饮开水，以便排毒。Liu OGN细胞再生素是以Liu OGN为基本成分，针对亚健康人士开发成功的纯天然植物保健产品。Liu OGN细胞再生素有其广泛的适应性，它适合所有年龄段的所有群体，包括正常群体，亚健康群体，疾病群体，显效合一的特色，效力持久的特色，标本兼治的特色；阴阳互补，男女老少适用的特色；无毒副反映，无激素的特色等。Liu OGN细胞再生素是纯中草药制成的营养素，主要成分为三七、西红花、当归、川穹、血竭、桂枝、自然铜、续断、牛膝、骨碎补、木香、冰片、白芷等，绝对不含化学剂或西药成份。服用者若怀疑自己对上述中草药有任何反应，可先请教中医师或来电本公司咨询才开始服用。此外，如服用者正在服用其它营养素、药物或维他命，均可继续服用，Liu OGN细胞再生素不会影响其它药物的疗效，Liu OGN细胞再生素的功效也不受其它药物影响。Liu OGN细胞再生素从天然植物中提取、经现代生物技术方法萃取，科学配比精制而成，其成分可以影响决定细胞寿命的端粒长度，调节细胞超氧化物歧化酶的活性，减少细胞内脂褐素的生成，进而延缓体内组织、器官的衰老。不改变年龄，但身体年轻。

就是指不能肯定其形态特征及病变性质的形态异常的鳞状上皮细胞.对此类患者应注意复查就可以了。

DNA ladder法就是凝胶电泳DNA片段测定法DNA Ladder 法检测细胞凋亡方法如下：1、凋亡处理：细胞经凋亡处理后，收集细胞（包括悬浮细胞），用70%乙醇-20度固定2h。2、裂解细胞： 加400ml细胞裂解液，充分摇匀后再加蛋白酶K（10mg/ml），置65度水浴消化至少2h或过夜。3、处理蛋白：加75ml 8mol/L KAc，4度 15min，再加750ml氯仿，充分混匀后，离心5000r/min 10min后，将上清移至一新的EP管。4、沉淀DNA：加入750ml无水乙醇，轻柔摇匀即可见乳白色沉淀，若不明显时可置-20度过夜，12000r/min，10min离心后，用70%乙醇洗DNA两次。5、溶解DNA：加50ml无菌双蒸水，37度溶解DNA。6、测定DNA的浓度。7、2%琼脂糖凝胶电泳80V 2h。

DNALadder　　细胞调亡时DNA在核小体间断裂(DNAfragmentation)形成一些DNA片断提取后由一些特殊质粒被特定内切酶消化在凝胶电泳上产生n条带的核酸片段组成由于成梯状故称之为DNALadder　　DNAladder的形成与细胞调亡密不可分同时也是判断细胞调亡的重要标准　　DNAladder形成是连接核小体间的DNA被随机切割，形成质量不同的部分，由于切割是随机的，各部分的质量形成梯度，经过电泳，从而使分子量不同的部分形成梯度……　　DNALadder是一种即用型(readyforuse)DNA分子量标准(DNAMolecularWeightMarker)。　　包含了1KbDNALadder和100bpDNAladder，可满足各种常规DNA电泳分析的分子量参照需要　　Broad-Way五色蛋白Marker具有七条带：213kDa、144kDa、97kDa、58kDa、35kDa、24kDa和16kDa，为一些纯化好的蛋白混合物，这些蛋白混合物与染料共价偶联，在蛋白凝胶电泳和Western-blot转膜时肉眼可见五色条带，因而使电泳过程中蛋白的迁移情况直观可见，用于实时观察SDS-PAGE胶的蛋白分离状况和Western-blot的转移效率。

atp是三磷酸腺苷的缩写，其结构式是：a—p～p～p它是一种含有高能磷酸键的有机化合物，它的大量化学能就储存在高能磷酸键中。atp是生命活动能量的直接来源，但本身在体内含量并不高。人体预存的atp能量只能维持15秒,跑完一百公尺后就全部用完，不足的继续通过呼吸作用等合成atp。

这就是淋巴瘤的一种类型，就是淋巴结的肿瘤，这方面的治疗，目前主要是以化疗为主，没有其他更好的方法，需要通过肿瘤科的综合评估，制定规范的化疗方案。

简单的说就是细胞表面的配体或者特殊糖分子可以和相应淋巴细胞表面受体特异性结合

relative proliferation rate

关于细胞增殖的描述正确的是：同一细胞有丝分裂产生的2个子细胞，染色体复制后平均分配，则核中遗传信息一般相同。什么是细胞增殖？细胞增殖（Cell Proliferation）是生物体的重要生命特征，细胞以分裂的方式进行增殖。单细胞生物，以细胞分裂的方式产生新的个体。多细胞生物，以细胞分裂的方式产生新的细胞，用来补充体内衰老或死亡的细胞。同时，多细胞生物可以由一个受精卵，经过细胞的分裂和分化，最终发育成一个新的多细胞个体。细胞增殖是生物体生长、发育、繁殖和遗传的基础。学习生物的方法：简化记忆法即通过分析教材，找出要点，将知识简化成有规律的几个字来帮助记忆。例如DNA的分子结构可简化为“五四三二一”，即五种基本元素，四种基本单位，每种单位有三种基本物质，很多单位形成两条脱氧核酸链，成为一种规则的双螺旋结构。联想记忆法即根据教材内容，巧妙地利用联想帮助记忆。例如记血浆的成分，可以和厨房里的食品联系起来，记住水、蛋、糖、盐就可以了（水即水，蛋是蛋白质，糖指葡萄糖，盐代表无机盐）。对比记忆法在生物学学习中，有很多相近的名词易混淆、难记忆。对于这样的内容，可运用对比法记忆。对比法即将有关的名词单列出来，然后从范围、内涵、外延，乃至文字等方面进行比较，存同求异，找出不同点。这样反差鲜明，容易记忆。例如同化作用与异化作用、有氧呼吸与无氧呼吸、激素调节与神经调节、物质循环与能量流动等等。纲要记忆法生物学中有很多重要的、复杂的内容不容易记忆。可将这些知识的核心内容或关键词语提炼出来，作为知识的纲要，抓住了纲要则有利于知识的记忆。例如高等动物的物质代谢就很复杂，但它也有一定规律可循，无论是哪一类有机物的代谢，一般都要经过“消化”、“吸收”、“运输”、“利用”、“排泄”五个过程，这十个字则成为记忆知识的纲要。

前一个是增殖的意思,我理解的意思,就是T细胞的生成,T细胞是在胸腺生成的. 第二个词的意思是蔓延,扩散,我的理解就是T细胞的进一步成熟,T细胞一般是在脾脏T细胞依赖区成熟的 我只能这么理解了,

补体依赖的细胞毒作用complement dependent cytoxicity 补体系统被激活后，在靶细胞表面形成MAC，导致靶细胞溶解，这种效应称为补体依赖的细胞毒作用

Insitute of Biochemistry and Cell Biology, CAS 缩写 IBCBCAS 是中国科学院的缩写

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细胞分裂6停止运行怎么办 停止运行解决办法!细胞分裂6DX11停止工作怎么办 DX11停止工作解决办法!有玩家反映细胞分裂6游戏过程中会突然停止运行，这要怎么办呢?下面我们来看一下吧!首先。和网上说的一样。确定你的游戏目录和存档都是Blacklist。然后别管什么直接进游戏文件夹。找到你的游戏目录:BlacklistsrcSYSTEM里的Blacklist_game这个打开。记住只有这个程序你才能舒心的玩。就用这个打开。别管其他的。亲。DX9和DX11都进不去的，看看路径名称是不是全是英文的，文件夹名称是不是带小字?和?，该修改的修改，该装的东西装装齐!只有DX11进不去的话，进入C:Users用户名DocumentsUbisoftBlacklist里打开videoSettings.ini，把WindowStyleFinal=1的数据修改为为0或2，就可以进入游戏了(0是窗口模式，2是你显示器支持的最大分辨率，建议改成2!)

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解读一下：医生给你检查了一下阴道前穹窿，发现VAINⅠ级即：阴道上皮内瘤变1级；又发现了挖空细胞 即：感染了HPV这种病毒；宫颈做了个活检，发现鳞状上皮增生了，部分空泡化细胞。你应该是感染HPV而且有段时间了，感染造成了一些病变，但是不严重。你需要重视了，如果继续长期感染，可能会癌变。你应该做宫颈HPV分型检测，看是哪个亚型的HPV。然后再用派 特灵+干扰素栓，三个月后应该没问题了。记得三个月再复查。希望能帮到你

挖空细胞是临床上诊断尖锐湿疣病变的病理检查依据，可见挖空细胞说明已经感染了HPV病毒，目前局部若无症状表现，说明HPV病毒处于潜伏期，该病毒具有2周8个月，平均3个月左右潜伏期，潜伏期后出现症状。建议及早治疗，切莫耽误！

解读一下：医生给你检查了一下阴道前穹窿，发现VAINⅠ级即：阴道上皮内瘤变1级；又发现了挖空细胞 即：感染了HPV这种病毒；宫颈做了个活检，发现鳞状上皮增生了，部分空泡化细胞。你应该是感染HPV而且有段时间了，感染造成了一些病变，但是不严重。你需要重视了，如果继续长期感染，可能会癌变。你应该做宫颈HPV分型检测，看是哪个亚型的HPV。然后再用派 特灵+干扰素栓，三个月后应该没问题了。记得三个月再复查。希望能帮到你

B细胞表面标志主要分两类：表面受体：膜表面Ig(SmIg)，IgG Fc受体（FcrR)，补体受体（CR) 如CRI（CD35)和CRⅡ(CD21)，有丝分裂原受体如LPS-R、SPA-R、PWM-R，白细胞介素受体（IL-R)等。表面抗原：MHC抗原，CD19、CD20抗原（B细胞特有标志），CD21分子，CD40分子，CD80分子（B7）等

如今生物体由细胞组成的思想，似乎已成最基本的观念，但在19世纪前，大多数生物学家在分析动植物的结构时，仅停留在这样的认识上：有机体是由各种组织和器官组成的。早在1665年，罗伯特·胡克在用显微镜观察软木的结构时就看到了细胞，他认为它们看起来像是修道院里的一间间小室，于是给这一微小结构起了这样的名字。但是他没有想到他看到的乃是生命之基本原理的一部分。施旺（和施莱顿一起）在建立细胞理论和组织学——研究动植物组织在结构方面获得了荣誉。大多数早期的细胞观察都以植物为对象，植物比较容易观察，因为它们有细胞壁，比动物细胞之间的细胞膜要厚得多。在显微镜和染色技术得到改进之后，（染色技术使得不同的组织格外分明，从而看得更清楚），科学家做了越来越多的观察。但即使在1831年，当布朗（Robert Brown，1773—1858）在细胞中心发现有一个小的暗色结构，并为之取名叫做“核”时，不要说他，所有人都没有理解这些微小结构的意义。1835年，捷克科学家帕金基（Jan Evangelista Purkinje，1787—1869）指出，有些动物组织，例如皮肤，也是由细胞组成的。但没有什么人给予更多关注，他也没有把这一点推向更成熟的理论。可是只过了3年，犹如一场精彩拳击赛的第一回合，施莱顿提出了一个令人惊奇的思想：所有植物组织实际上都是由细胞组成，这些就是所有植物生命的基本模块。紧接着第二年，施旺提出：所有动物组织也由细胞组成；卵是单个细胞，器官由此发育而来；所有生命都是从单个细胞开始的。由于他们两人对这一构想各自贡献了一个基本成分，于是通常把创建细胞学说的荣誉给予他们两人。其他人对这一理论的细节有所改进。施莱顿认为，新细胞就像发芽一样在现有细胞表面形成[孟德尔的对手耐格里（Karl Wilhelm von Nageli，1817—1891）证明不是这样]。但是在许多年里，细胞分裂一直是一个谜。1845年，希博德（Karl Theodor Ernst yon Siebold，1804—1885）把细胞学说扩展到单细胞生物（虽然他认为多细胞生物体由单细胞生物而组成）。19世纪40年代，柯里克尔（Rudolf Albert von Kolliker，1817—1905）证明精子也是细胞，神经纤维则是细胞的组成部分。细胞学说很快成了近代生物学的主要基础之一。

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死亡细胞推出了女王与海DLC，新版本加入了很多新成就，那么这些成就该怎么完成呢?下面一起来看死亡细胞女王与海成就达成攻略大全。死亡细胞女王与海成就前方冰山：第一次到达感染船骸!(从第二个BOSS进入船骸需要“王冠钥匙”，DLC开局有说，先去猛毒下水道找“渔夫”，谈话后去雾萦港湾拜访“老灯塔管理员”，在灯塔看守人的房子里打败精英怪装甲虾以获得“王冠钥匙”和抱腿兽_)8th wonder: Reach the Lighthouse for the first time!第八奇迹：第一次到达灯塔!A sparkle in the night: Reach the Crown for the first time!暗夜闪光：第一次到达塔顶!Firefighter: You finished the Lighthouse!消防员：你完成了灯塔关!(三螳螂+银之树)Infiltration: Finish the Lighthouse while wearing a Servant outfit潜入：身穿仆从装束完成灯塔(打败一次灯塔就给的衣服 穿着再过一次灯塔即可)Unwavering loyalty: You finished the Lighthouse without taking any damage!无比忠诚：没有受到任何伤害，通过灯塔。Her Majesty: You beat the Queen!王后陛下：打败菲奥娜!(利刃华尔兹_Long live the Queen: Beat the Queen by pushing her into the void王后万岁：将王后推入虚空来打败她(斯巴达草鞋，盾反把她干下去就行)Full house: Beat the Queen with the Killing Deck阖家圆满：使用崔斯特的万能牌打败王后(致命牌组来自于装甲虾(感染船骸那个蓝色的怪)1.7%概率)On Her Majesty"s Secret Service: Beat the Queen with a Queen outfit王后密令：身穿王后装束打败王后(打过一次王后就给，和别的boss一样啦)Lilibet: You beat the Queen without taking a single hit!莉莉贝特：一次都不被击中，打败王后。(劳伦特心眼刀_可爱抱腿兽_和其他成就Herder: Have 2 pets active at the same time放牧者：同时激活2只宠物(这个可以和夜歌酱的“我，会嫉妒?”一起完成)Oh how fast they grow: Get the Leghugger to evolve长得真快!：抱腿兽进化!CARRION红怪(获得抱腿兽之后打打怪即可)You"re not my family: Get the Leghugger to kill an Armored Shrimp这个家里没有你：让抱腿兽杀死一只装甲虾Black flag: Kill a Pirate Captain with the Scavenged Bombard刺客信条黑旗：用破烂大炮杀死一名海盗船长(破烂大炮来自于海盗船长)Spare!: Kill five enemies with a single throw and recall of the Wrecking Ball饶命!：用破坏球的一次投掷和召回杀死五名敌人(破坏球来自塞拉斯)Plank walk: Throw an enemy into spikes using the Hand Hook走木板：用铁钩手将一名敌人丢到刺上(铁钩手来自于装甲虾1.7%概率掉落)Put that thing back where it came from: Help the shark get back to the water哪儿拿来的放哪儿去不然我可不客气：帮助鲨鱼回到水中(鲨鱼武器深海巨口，第三击是远程，打到水里，深海巨口来自于叛变者1.7%概率掉落)

《死亡细胞》游戏中2.7版本王后与海DLC已经正式开启，其中有很多的成就需要玩家完成，那么今天小编就给大家介绍一下死亡细胞2.7版本王后与海DLC成就完成攻略，有需要的小伙伴不要错过了。《死亡细胞》2.7版本王后与海DLC成就完成攻略Iceberg right ahead!: Reach the Shipwreck for the first time! 前方冰山：第一次到达感染船骸!(从第二个BOSS进入船骸需要“王冠钥匙”，DLC开局有说，先去猛毒下水道找“渔夫”，谈话后去雾萦港湾拜访“老灯塔管理员”，在灯塔看守人的房子里打败精英怪装甲虾以获得“王冠钥匙”和抱腿兽_)8th wonder: Reach the Lighthouse for the first time! 第八奇迹：第一次到达灯塔!A sparkle in the night: Reach the Crown for the first time! 暗夜闪光：第一次到达塔顶!这个DLC的BOSS成就有点多^^Firefighter: You finished the Lighthouse! 消防员：你完成了灯塔关!Infiltration: Finish the Lighthouse while wearing a Servant outfit 潜入：身穿仆从装束完成灯塔(打败一次灯塔就给的衣服，穿上再过一次灯塔)Unwavering loyalty: You finished the Lighthouse without taking any damage! 无比忠诚：没有受到任何伤害，通过灯塔。Her Majesty: You beat the Queen! 王后陛下：打败菲奥娜!Long live the Queen: Beat the Queen by pushing her into the void 王后万岁：将王后推入虚空来打败她(斯巴达草鞋，盾反等将她打下去，我相信还有更多方法)Full house: Beat the Queen with the Killing Deck 阖家圆满：使用崔斯特的万能牌打败王后(致命牌组来自于装甲虾1.7%概率)On Her Majesty"s Secret Service: Beat the Queen with a Queen outfit 王后密令：身穿王后装束打败王后(打过一次王后就给，穿上再打赢她一次)Lilibet: You beat the Queen without taking a single hit! 莉莉贝特：一次都不被击中，打败王后。Herder: Have 2 pets active at the same time 放牧者：同时激活2只宠物(这个可以和夜歌酱的“我，会嫉妒?”一起完成)Oh how fast they grow: Get the Leghugger to evolve 长得真快!：抱腿兽进化!CARRION红怪(获得抱腿兽之后打打怪即可)You"re not my family: Get the Leghugger to kill an Armored Shrimp 这个家里没有你：让抱腿兽杀死一只装甲虾Black flag: Kill a Pirate Captain with the Scavenged Bombard 刺客信条黑旗：用破烂大炮杀死一名海盗船长(破烂大炮来自于海盗船长)Spare!: Kill five enemies with a single throw and recall of the Wrecking Ball 饶命!：用破坏球的一次投掷和召回杀死五名敌人(破坏球来自塞拉斯)Plank walk: Throw an enemy into spikes using the Hand Hook 走木板：用铁钩手将一名敌人丢到刺上(铁钩手来自于装甲虾1.7%概率掉落)Put that thing back where it came from: Help the shark get back to the water 哪儿拿来的放哪儿去不然我可不客气：帮助鲨鱼回到水中(鲨鱼武器深海巨口，第三击是远程，打到水里或者毒里即可，深海巨口来自于叛变者1.7%概率掉落)

楼主说得不错,document reader确实有些不地道,可以改成literature searcher/investigator. With more than one year experience in cell culture, I"m skilled in cell thawing, subculture, transfection, screening, adaptation, subclone and cryopreservation, especially in aseptic technic. In addition, I"m also an efficient literature searcher and experiment designer. I really expect and appreciate the opportunity of interview to prove that I"m the right person for this position.

（1）生物学检测法：又称生物活性检测，是根据细胞因子特定的生物活性而设计的检测法。生物活性检测法又可分为： 1、细胞增殖法； 2、靶细胞杀伤法； 3、细胞因子诱导的产物分析法； 4、细胞病变抑制法。（2）免疫学检测法：细胞因子均为蛋白或多肽，具有较强的抗原性，可利用抗原抗体特异性反应的特性，用免疫学技术定量检测细胞因子，常用的方法包括ELlSA、RlA及免疫印迹法（3）分子生物学方法：目前公认的细胞因子的基因均已克隆化，较容易地得到某一细胞因子cDNA探针或根据已知的核苷酸序列人工合成寡聚核苷酸探针。常使用斑点杂交、Northernblot、逆转录PCR，细胞或组织原位杂交等。具有灵敏、快速等优点，甚至从l～10个细胞中就可检出其中的特异mRNA

肥大细胞mast cell是和血液的嗜碱粒细胞同样，具有强嗜碱性颗粒的组织细胞。存在于血液中的这柳颗粒，含有肝素、组织胺、5-羟色胺，由细胞崩解释放出颗粒以及颗粒中的物质，可在组织内引起速发型过敏反应（炎症）。由于在肥大细胞上结合的IgE抗体和抗原的接触，使细胞多陷于崩坏。肥大细胞白血病(Mast cell leukemia，MCL)又称为组织嗜碱细胞白血病，1957年Efrati首先提出MCL的诊断，以后陆续有报道。MCL约占恶性肥大细胞肿瘤的15％。不少病例先有系统性肥大细胞增生症(SMCD)，以后转变为白血病，少数开始即以肥大细胞白血病发病。MCL是肥大细胞在体内恶性增殖的晚期表现，一般症状与急性白血病相似，还有较特异的表现：由于肥大细胞颗粒内16性物质(组胺、肝索、a-TNF等的释放，可引起一系列变态反应，如面色潮红、低血压、瘙痒或骨痛、头痛，支气管痉挛、呼吸困难，消化性溃疡和消化道出血。胃肠道浸润时可有腹痛、恶心、呕吐、腹泻；发热，肝、脾、淋巴结肿大常见；皮肤色素性荨麻疹少见。患者一般有贫血、血小板减少；白细胞总数(10—15)x109／L，肥大细胞占5％～90％。骨髓活检示肥大细胞明显增多，有时可达90％(26．2％—91．8％)，白血病性肥大细胞呈圆形或类圆形，染色质较细致，核仁清或不清，胞浆蓝色、充满或多或少的深紫红色颗粒并覆盖于核上，并易见伪足和吞噬红细胞现象。MCL的肥大细胞超微结构：核1个或多个，偶见明显核仁。细胞浆中含有线粒体、脂质体，颗粒内容物缺乏或颗粒中充满小粒子及典型的卷轴样特征。A颗粒可见，嗜碱粒细胞的0粒不见。细胞化学特点：SBB和甲苯胺蓝可着色，特异性酯酶、酸性磷酸酶染色阳性，溶菌酶弱阳性；过氧化物酶和。非特异性酯酶阴性。免疫表型：恶性肥大细胞表达CD9、CD33、CD44和CDll7，而不表达单核细胞相关抗原CDl4、CDl5及嗜碱粒细胞相关抗原CDll6、CDwl7、CDl23／IL-3RCK。同样也缺乏0116(CM-CSm)及皮肤肥大细胞标记抗原CD88。HLA—D、DR和CDl、Cm、CD4、07、CDl0、CDl9、TdT均阴性，MCG-35对肥大细胞颗粒有较高特异性，培养后的肥大细胞呈强阳性。Travis等1986年提出了MCL的诊断标准：①外周血肥大细胞》10％；②白血病细胞有非典型肥大细胞(幼稚肥大细胞)的特点；③白血病细胞有肥大细胞的组化特征(出现异染颗粒、特异性酯酶阳性，Pox阴性等)。临床有肥大细胞增生及白血病的表现。鉴别诊断：主要应与系统性肥大细胞增生症、恶性肥大细胞增生症鉴别。治疗：目前尚无成功的治疗方案，生存期很短（中位生存期5个月）。脾切除可暂时缓解症状，血象可暂时回升，但患者生存期明显缩短（平均2月）。

dna 即 脱氧核糖核酸 。脱氧核糖核酸（英语：Deoxyribonucleic acid，缩写为DNA）又称去氧核糖核酸，是一种分子，可组成遗传指令，最少要265到350个才可以[1]，引导生物发育与生命机能运作。主要功能是长期性的资讯储存，可比喻为“蓝图”或“食谱”。其中包含的指令，是建构细胞内其他的化合物，如蛋白质与RNA所需。带有遗传讯息的DNA片段称为基因，其他的DNA序列，有些直接以自身构造发挥作用，有些则参与调控遗传讯息的表现。

脱氧核糖核酸（英语：Deoxyribonucleicacid，缩写为DNA）又称去氧核糖核酸，是一种分子，可组成遗传指令，以引导生物发育与生命机能运作。主要功能是长期性的资讯储存，可比喻为“蓝图”或“食谱”。其中包含的指令，是建构细胞内其他的化合物，如蛋白质与RNA所需。带有遗传讯息的DNA片段称为基因，其他的DNA序列，有些直接以自身构造发挥作用，有些则参与调控遗传讯息的表现。基因和染色体和DNA是几个完全不同的概念。先说染色体，一般来说它是遗传信息（DNA）的载体，也就是说，DNA通常在染色体里；至于DNA便是一些特点的脱氧核苷酸序列，这些序列可以编码各种蛋白质，所以DNA便包含了生物的遗传信息；基因则是具有遗传效应的DNA片段，也就是说，在DNA上包含了很多基因，每一个基因就对应着一种性状，像果蝇的残翅基因，红眼基因，他们都在DNA里，而DNA又在染色体里。

confluence<术>（河流的）汇合处; 汇流处; <正>（事物的）汇合; 汇流---sub-confluencen. 亚融合

细胞via是VisibleImageAnalysis的缩写形式。根据查询相关信息显示，细胞via是VisibleImageAnalysis的缩写形式，是一种用于分析细胞形态和表型的计算机视觉技术。

古细菌界（下）古菌可以在各种各样的栖息地中出现并且是全球生态重要的一部分，古菌占有地球上20%的生物量。很多古菌是生存在极端环境（英语：extreme environment）中的，包括最早发现的古菌也是嗜极生物。一些生存在极高的温度（经常100 C以上）下，比如间歇泉、石油井或者海底深海热泉中。还有的生存在很冷的环境或者高盐、强酸或强碱性的水中。然而也有些古菌是嗜中性的，能够在沼泽、废水、海洋和土壤中被发现。很多产甲烷的古菌生存在动物的消化道中，如反刍动物、白蚁或者人类。古菌通常对其它生物无害，且未知有致病古菌。 极端环境下的古菌主要可以分为四种生理群：嗜盐生物（英语：halophile）、嗜热生物、嗜碱生物（英语：alkaliphile）及嗜酸生物（英语：Acidophile (organisms)）。这些不是具体的分类，这些分类也不是互斥的，因此有些古菌有时属于其中的几类中，不过这仍然可以做为分类的起点。 嗜盐类的古菌，生活在高含盐量的环境中，例如盐湖，盐度比嗜盐细菌可以生活的20-25%要高。嗜热古菌适合生长在超过45 C（113 F）的温度，例如热泉中，超嗜热古菌在温度超过80 C（176 F）时生长的最好古菌Methanopyrus kandleri的116菌种甚至122 C（252 F）繁殖，是生物中最高的记录。 有些古菌可以生长在极酸性或极碱性的环境中，例如嗜酸古菌中的Picrophilus torridus可以生长在pH值为0的环境下，相当于1.2 M硫酸。 古菌可以抵抗极端环境的能力也让科学家推测外星生命具有的可能的特质，有些极端的环境和火星的环境有些相近，因此推测这些古菌有可能在陨石上，在各行星之间移动。 近来许多研究发现古菌不只可在高温及中温的环境下生存，也可以在极低温的环境下生存，例如在极地的海洋中就有许多的古菌，不过数量更多的是在海洋非极端环境中的古菌，是浮游生物中的微微型浮游生物。虽然这种古菌数量很多（占纯生物生物量的40%），但其中几乎都无法在实验室隔离的进行纯培养（英语：pure culture）。因此古菌在海洋生态中的角色是基础的，古菌对整体生物地球化学循环的影响大部分都还不清楚。有些海洋的奇古菌可以产生硝化作用，因此推测对海洋的氮循环应该有影响，不过这些泉古菌也会使用其他的能量来源。在海床上的沉积物中可以找到大量的古菌，这也是在海底深度超过一米的区域中，在数量上占大多数的生物体。 古菌参与了地球上碳、氮、硫的循环。虽说这些细胞活动对生态系统来说是十分重要的，但是古菌也可能制造与人为变化类似的环境影响，甚至可能造成环境污染。 古菌也可以进行大部分氮循环中的化学反应。有一些古菌可以从一个生态系统中移除有机氮，这些化学反应包括一些硝酸盐代谢和反硝化反应；其它古菌可以把氮气加入生态形成有机氮，这些反应包括氮吸收和固氮作用。最近，科学家发现古菌也参与氨的氧化。这些反应在海洋里是特别重要的。一些古菌也参与土壤里面的氨氧化。这些古菌会制造硝酸盐，而其它微生物则进一步氧化硝酸盐。最后，植物和其它生物会吸收并利用氧化的硝酸盐。 在硫循环中，利用硫化物氧化代谢的古菌可以把硫从岩石中释放出来，并提供给其它生物。但是这些古菌，例如硫化叶菌，会利用硫代谢并最终产出硫酸，所以这种古菌在废弃的矿场中的生长会导致矿渣酸性废水（英语：acid mine drainage）的出现以及其它环境污染。 在碳循环中，制造甲烷的古菌可以移除多余的氢并且在有机化合物的缺氧分解中扮演着分解者的角色。这些古菌可以在沉积物和沼泽等缺氧环境中生活，它们也可以被用于污水处理 产甲烷菌是大气甲烷的主要来源，它们每年释放的甲烷占了世界上大部分的甲烷排放。产甲烷菌排放的甲烷加速了全球的温室气体排放和全球变暖。 全球甲烷数值于前工业化时期的722PPB（10亿吨大气内有722吨甲烷）增加到2011年的1800PPB，这期间甲烷数值上升到了之前的2.5倍，2011年是在80万年内全球甲烷数值最高的一年。甲烷的全球变暖潜能值是29，这说明了甲烷可以在100年内吸收比二氧化碳多29倍的热量。 古菌与其它生物之间的关系主要都是互利共生或者偏利共生。至今还没有发现古菌是任何其它生物的病原体或寄生虫。虽说至今没有发现并确定古菌病原体，但是研究证明一些产甲烷菌的种类可能与牙周疾病有关。另外，一种骑行纳古菌（英语：Nanoarchaeum equitans）Nanoarchaeum equitans可能是泉古菌适宜火球古菌（英语：Ignicoccus hospitalis）的寄生物，必须在宿主细胞内生活并繁殖，但是对寄主没有任何好处。相反的，里奇蒙德矿井嗜酸纳米古生物（英语：Archaeal Richmond Mine Acidophilic Nanoorganisms）（ARMAN）只是与酸性矿井内生物薄膜的其它古菌偶尔接触。这种关系的性质至今仍然是未知的。但是科学家知道纳古菌门（英语：Nanarchaeaum）和燃球菌属（英语：Ignicoccus）之间的关系与微小的ARMAN古菌不同，ARMAN古菌一般与嗜酸热菌（英语：Thermoplasmatales）细胞不会相互影响。 所有反刍动物和白蚁的消化道中有其中一种在产甲烷菌（英语：methanogen）和原生动物之间的互利共生，它们帮助寄主消化纤维素。在这缺氧的环境中，原生动物利用纤维素获得能量并同时释放产物氢气。大量的氢气会影响原生动物获得能量的效率。当产甲氢气经过化学反应变成甲烷后，原生动物会因为能获得更多能量而获益。 一些古菌生活在厌氧原生动物里面并利用寄主造氢体（英语：hydrogenosome）制造的氢气，这些原生动物包括纤毛虫Plagiopyla frontata（英语：Plagiopyla frontata）。古菌也与更大的生物有共生关系。例如海里的古菌Cenarchaeum symbiosum（英语：Cenarchaeum symbiosum）生活在海绵Axinella mexicana（英语：Axinella mexicana）的里并与海绵拥有共生关系。 古菌也可以是偏利共生中的获益者，同时寄主既没有获益也没有受害。例如史密斯甲烷菌（英语：Methanobrevibacter smithii）就是在的人体正常肠道菌群中最常见的古菌，这种古菌占了肠道中原核生物的十分之一。在白蚁和人体内，这些产甲烷菌甚至可能是有益的，这些古菌会与其它菌群互相影响并协助消化。古菌的菌落也与不少其它生物表面或附近生活，例如在珊瑚的表面和环绕植物根冠的根际。 1 初古菌门(Korarchaeota)* 2 纳古菌门(Nanoarchaeota)* 3 Thaumarchaeota 4 泉古菌门(Crenarchaeota) 4.1 热变形菌纲(Thermoprotei) 5 广古菌门(Euryarchaeota) 5.1 古丸菌纲(Archaeoglobi) 5.2 盐杆菌纲(Halobacteria) 5.3 甲烷杆菌纲(Methanobacteria) 5.4 甲烷球菌纲(Methanococci) 5.5 甲烷微菌纲(Methanomicrobia) 5.6 甲烷火菌纲(Methanopyri) 5.7 热球菌纲(Thermococci) 5.8 热原体纲(Thermoplasmata)

定期复查

非典型鳞状细胞是由于子宫颈发炎而引致细胞变异而形成的一种细胞，属非典型细胞类别，因其属于癌前期病变，一定要严密观察。分类1、意义不明确的非典型鳞状细胞（atypicalsquamouscellsofundP.terminedsignificance,ASC-US）（1）诊断标准：①具有表层和中层鳞状细胞大小；②核增大，核面积比正常中层细胞核大2.5～3倍；③N/C轻度增加；④细胞核不同程度深染，染色质分布及核型不规则。（2）说明：包括细胞形态学改变提示鳞状上皮内病变，但不足以明确诊断，也包括有诊断意义的细胞太少。一般来讲，当细胞病变难以归入ASC-H、LSIL或HSIL时，可考虑归人ASC-US。据我科于2009年统计析，ASC-US的检出率为3.2%。（3）ASC-US的临床意义：①可能与炎症有关；②与化学刺激有关；③与宫内节育器有关；④与抹片采取固定不好有关；⑤可能有癌前病变，但异常程度不够诊断标准。2、不能排除高级别鳞状上皮内病变的非典型鳞状细胞（atypicalsquamouscells,cannotexcludehigh-gradesquamousintraepitheliallesion，ASC-H）)N/C高的小细胞，“非典型（未成熟）化生”。扩展资料实际工作中，细胞诊断是一种基于细胞形态观察的诊断，不可避免地带有诊断者的个人主观性，不同诊断者作出结果为ASC-US的报告，所对应的实际病变可能会差别很大，因此我们不能解释其他医院所做的ASC-US的结果。结果为ASC-US属于占比较高的，大概100个人中会有3-6个人会碰到，大多数人不会产生更高病变，可能是炎症引起、HPV一过性感染引起等。但是仍然有一部分ASC-US发展成病变，甚至癌变，跟结果正常的人比起来，发展成病变的危险度高一些，当然只要定期复查，注意休息，还是可以避免病变的发生。附注：请注意宫颈细胞学报告中，主要部分用词为“判读”（interpretation）或“结果”（result），而不是“诊断（diagnosis）”。这是因为宫颈细胞学首先被作为一个“筛查试验”，提供判读意见，筛查出有问题的病例，作进一步检查。另外，取材方式原因，宫颈细胞一般是妇科医生用宫颈刷、刮板等宫颈口刷取标本，其中主要成分是宫颈口附近的粘膜表面细胞，还包括分泌物，宫腔内脱落到此的细胞。细胞多且杂，看不到原有组织结构，不能形成非常明确的诊断。即使这样，细胞学的判读仍然是不可替代的，结合其他检查，可以指导后续的检查、取材、诊断与治疗等。参考资料来源：百度百科-非典型鳞状细胞

病情分析：意义不明确的非典型鳞状细胞一般是由于炎症引起的,还有可能是宫颈上皮病变或癌前病变.你的感染证据现在都没有,只是少量的非典型鳞状细胞,不用太担心,应该只是上皮内病变,有条件的话可以做阴道镜,镜下异常部位要取活组织病理检查,最后可以确诊.你检查HPV是阴性,那么就没有感染啊,可以复查再确定.意见建议：这个病变不用太担心,不是恶性的,只是癌前病变,建议做阴道镜检查,如果发现异常部位病检可以确诊,如果发现的上皮内瘤变,早期切除就可以了,可以根治.建议复查.

一、.电转化感受态细胞的制备 　　1.用枪头挑取单克隆菌落，投入盛有10ml LB液体培养基的50ml离心管中。（同时做培养基和枪头的空白对照） 　　2.37℃，220rpm，培养14-16个小时。 　　3.第二天，以1：100的比例将这10ml菌液倒入1000ml LB液体培养基中，37度，220rpm，振摇2-3小时，每半小时测一次OD，当OD值达到0.3-0.4时，停止培养。 　　4.将菌液在冰上预冷30分钟，随后将菌液分装到500ml 预冷的离心杯中，4℃，2500rpm离心10分钟。 　　5.弃上清，离心杯中加入少量ddH2O，使沉淀悬浮后，再将水注满离心杯，4℃，4000rpm离心10分钟。 　　6.弃上清，加少量灭菌水，重悬菌体，再将水注满离心杯，4000rpm，4℃，离心10min. 　　7.弃上清，往离心杯中加入少量10%甘油（灭菌，预冷），重悬菌体，再加满10%甘油， 4℃， 4000rpm， 离心10min. 　　8. 弃上清，每个离心杯中加入5ml10％的甘油，使沉淀悬浮后，将菌液以300ul/管分装于1.5ml的离心管中，-80 ℃冰箱中保存。同时取100 μl感受态加0.01ng puc18直接电穿孔转化，检测转化效率。 　　9.次日观察转化子生长情况，并记录。 　　二、连接产物纯化 　　1.将连接产物转移至一1.5ml Eppendorf管中，加入下列试剂： 　　10ul of ddH2O 　　2ul of 3M NaAC（PH5.2） 　　50ul of 无水乙醇 　　轻轻混匀，稍微离心并将其置于-20℃放置1小时以上； 　　2.4℃，top Speed 离心30分钟； 　　3.小心移去上清，避免接触到管底的沉淀物； 　　4.加入500ul70％的乙醇，轻轻颠倒几次洗涤沉淀（注：不要离心混匀）； 　　5.4℃，top Speed离心5分钟； 　　6.小心移去上清，将此Eppendorf管置空气中直至无乙醇气味； 　　7.加入10ulddH2O重新溶解沉淀，4℃短期保存，-20℃长期保存备用； 　　三、电转化 　　1.从-80℃冰箱中取出感受态细胞，置于冰上解冻； 　　2.取1 μl 纯化后的质粒于一1.5ml的离心管中，将其和0.1CM的电极杯一起置于冰上预冷。 　　3.将40～100ul解冻的感受态细胞转移至此1.5ml 的离心管中，小心混匀，冰上放置10min. 　　4.打开电转仪，调至Manual，调节电压为2.1KV. 　　5.将此混合物转移至已预冷的电极杯中，轻轻敲击电极杯使混合物均匀进入电极杯的底部； 　　6. 将电极杯推入电转化仪，按一下pulse键，听到蜂鸣声后，向电击杯中迅速加入1000μl的SOC液体培养基，重悬细胞后，转移到1.5ml的离心管中。 　　7.37℃，220－250rpm复苏1小时。 　　8. 取20ul转化产物加160ulSOC涂板，放于37℃温室，过夜培养，次日查看转化结果。其余菌液加1：1的30％的甘油后混匀－80℃保存。 　　注：每块加有Amp的平板上均匀涂有X-Gal 80μl ，SOC 80μl，IPTG 20 μl. 　　四、电击杯清洗流程 　　1.用清水将电击杯稍冲一下。 　　2.向电击杯中加入的75%酒精浸泡2hr. 　　3.弃去酒精，再用蒸馏水冲洗2~3遍，然后用1ml的枪吸取超纯水反复吹打电击杯10遍以上。 　　4.加入无水乙醇2ml于电击杯中，浸泡30分钟。 　　5.弃去无水乙醇，于通风厨内挥干乙醇。 　　6.将清洗好的电击杯放入-20 ℃冰箱内待用。 　　注：1.不同样品使用的电机杯应分开； 　　2.每周用1％酒精浸泡30分钟。

生物反应器是一种为细胞生长提供优化的物理和化学环境的装置。细胞相对较为脆弱，且氧气是其生长的必要成分，所以持续不断地通气和搅拌是生物反应器不可或缺的功能，但该通气和搅拌产生的剪切力又会对细胞的生长造成物理伤害，制约着细胞大规模生产。这给生物反应器厂家提出了工艺挑战。一方面，目前市面上的少数是悬浮培养工艺，而多数则是选择一些载体介质来实现单层贴壁培养工艺，进而实现一定程度的大规模。Eppendorf 生物工艺部开发的Fibra-Cel 片状载体为固体支持材料，适合贴壁的哺乳动物细胞、动物细胞以及昆虫细胞分泌表达蛋白，其低剪切力对细胞实现保护，经验证，搭载Fibra-Cel 片状载体的细胞密度相较传统微载体培养高出 10 倍，其3D网状孔隙便于高营养物质和氧传递，具有较高的表面积，且床层压力损失小，能有效进行规模放大。此外，Eppendorf 还提供反应器适配且优化的标准搅拌桨，以及可支持连续及灌流培养过程的特殊搅拌桨：旋转过滤器、细胞提升式搅拌桨和填充床式搅拌桨。另一方面，除了硬件设备的精密和高端制造，细胞生长过程工艺中的参数监控亦至关重要，如PH、温度、溶氧量、废弃物等，这对软件系统也提出了严格的挑战。Eppendorf 生物过程软件，不仅仅是生物过程控制，我们提供 BioCommand 和 DASware Control 软件和数据采集（SCADA）软件组合成先进生物过程控制，功能全面的 DASware 软件套件是新一代生物过程管理软件。DASware 软件套件，新一代生物过程管理系统，是一套智能、灵活的软件解决方案，可提高生物过程研发效率。它可让反应器外接实验设备，进行复杂数据及信息管理，使用过程优 化设计（DoE）工具远程控制生物过程。DASware 可控制任何 Eppendorf 台式反应器系统。BioCommand 软件提升您在发酵及细胞培养过程中进行数据监测、控制及记录的能力。 三种不同套装软件提供对研发、优化工艺及 满足法规对安全性和数据审查的要求。我们致力于提供高精尖的仪器设备，并提供真诚，可靠的服务和解决方案，以助力您保持卓越性能并更大效率地推动您从早期研发至大规模生产的进程。

CHO原则上使用方波进行电穿孔，指数波可能需要转换，Eppendorf这个电转化仪是指数波的，按照正常来说CHO电转电压在180V，脉冲时间10-15ms，细胞浓度差不多10的6次方到7次方/ML，质粒浓度大概100ug/ml，如果换成指数波，电压差不多100V左右，详细可以找威尼德电穿孔仪了解了解，这个有时候电转缓冲液配置也很重要，一般来说转化效率和存活率能达到百分之七十左右

小鼠卵母细胞的GV、MI和MII分别代表三个不同的成熟阶段：1. GV（Growth Phase）期的卵母细胞尚未恢复减数分裂，其特点是去除颗粒细胞后可见明显细胞核。在这个阶段的卵子无法受精。2. MI（Meiosis Initial）期的卵母细胞进入第一次减数分裂中期，但第一极体尚未排出，颗粒细胞也扩散不好，这个阶段的卵子也无法受精。3. MII（Meiosis Final）期的卵母细胞为第二次减数分裂中期的卵母细胞，已排出第一极体。这个阶段的卵子可以和精子结合，排出第二极体，成为受精卵。只有达到MII级的卵子才称为成熟卵子，才有受精的能力。

大鼠灌注取脑；用途：；1.用于常规HE染色，免疫组化分析；2.冰冻切片可以不做脑组织固定；3.不可用于westernblot和PCR；4.如果观察脑组织的缺血、损伤或其它病变时，不作；原理：；心脏灌流术能够快速冲净血液并在动物死亡前进行组织；必要性：；1.脑组织较软，且细胞成分不易保留，脑组织是较易；2.经前固定后，取脑操作时，可减少脑组织损伤；3.脑内血液大鼠灌注取脑用途：用于常规HE染色，免疫组化分析。2.冰冻切片可以不做脑组织固定。3.不可用于western blot和PCR。4.如果观察脑组织的缺血、损伤或其它病变时，不作灌注固定，而是在取出脑组织后作固定，将大大影响效果。原理：心脏灌流术能够快速冲净血液并在动物死亡前进行组织的前固定,避免了组织的自溶现象,是脑组织切片观察的常用方法。多聚甲醛使组织蛋白发生交联，以保持蛋白的原位和表面结构不变，从而能使其对应的抗体准确检测其表达位置和量。必要性：1.脑组织较软，且细胞成分不易保留，脑组织是较易软化的组织之一，血供也较为丰富，所以最好是在取脑组织前用4％多聚甲醛灌注固。2.经前固定后，取脑操作时，可减少脑组织损伤。3.脑内血液都在，HE染色后，可去除红细胞背景影响。大鼠灌注取脑标准操作规程(SOP)：流程：1) 麻醉 2)开胸 3)心脏左心室穿针,剪开右心耳 4)生理盐水冲水 5)4%多基甲醛固定 6)取脑 7)保存或切片.具体过程：大鼠经深度麻醉后，固定于自制的木板上,置于解剖盘中,开胸暴露并游离出心脏,经左心室插入灌流针并固定, 切开右心耳,先灌注冰冻无菌生理盐水(4℃)XmL，直到肝和肺脏颜色转白及右心房流出液澄清,后再灌注冰冻(4℃)4%多聚甲醛XmL,断头取脑,多聚甲醛浸泡固定24小时。Tips：1.多聚甲醛的配置：一般方法为：4％多聚甲醛PBS缓冲液配法：称取40g PFA溶于装有500mlDEPC水的玻璃容器（烧杯或烧瓶）中，持续加热磁力搅拌至60～65℃，使成乳白色悬液。用1.0mol/L的NaOH值至7.4，使呈清亮状（滴加），再加入约500ml PBS，充分混匀（在冰浴或冷水浴中），可再检测一下pH，过滤后定容至1000ml，室温或4℃保存备用。简便方法：先配好PBS，称好相应的多聚甲醛，37℃水浴或温箱密封放置2天，就能全溶。若是很急，55℃水浴一天，期间不时震荡。注意，4%的多聚甲醛需临用前配制,配制后需过滤去除小的杂质,避免心脏灌流时造成栓塞影响灌流效果。2.制作灌注装置，用两瓶塑料包装的输液瓶装灌注液。同时配好输液器备用。3.10％水合氯醛按4mL/100g的剂量腹腔麻醉动物。4.沿两侧肋弓剪开皮肤，打开腹腔，用一血管钳夹持剑突并向上提拉，用弯剪在膈肌与胸骨柄相连处剪一小口，造成人工气胸，然后向两侧顺延，剪断膈肌及肋骨，夹持剑突的血管钳将剑突连带胸廓上翻固定，充分暴露心脏，直视下穿刺针左心室心尖处，用血管钳固定。5.快速滴注生理盐水(室温)，同时剪开右心耳。约注入100~150mL，至流出液体血色较浅基本澄清，停止灌注。肝脏、眼珠、爪子迅速变白是排液的有效观察指标。6.继续用4%多聚甲醛灌流250ml固定。7.后固定：灌流后的脑组织置于4％PFA置4度冰箱内进行后固定，时间>2h，过夜最好。补充：还有一种省时省剂的方法。夹闭腹主动脉：只灌注上肢及头脑，固定的好又快，又省试剂。先灌注生理盐水约100ml，见到老鼠两前肢及两肺变白可改灌注多聚甲醛。多聚甲醛用100ml以下即可。灌注成功的标志：刚开始灌注时老鼠前肢剧烈抽动（下肢不抽动证明腹主动脉夹闭完全）；前肢及颈部僵硬；所灌注的脑组织白而硬。

细胞连接（cell junction） 细胞连接是细胞间的联系结构,是细胞质膜局部区域特化形成的,包括膜特化部分,膜下的胞质部分和质膜外的细胞间的部分.动物细胞有三种类型的细胞连接∶ 一、封闭连接(occluding junction) 存在部位和结构特点 又叫不通透连接(impermeable junction),它不仅连接相邻的细胞,而且封闭细胞间隙 使大多数分子难以在细胞间通透. 这种连接方式普遍存在于腔道上皮细胞靠近管腔端的相邻细胞膜间. 从结构上看,通过连接蛋白形成焊接线,封闭相邻细胞间的空隙. 封闭连接的功能 连接作用； 防止物质双向渗漏； 限制了膜蛋白在脂分子层的流动,维持细胞的极性 二、锚定连接(anchoring junction) 主要靠黏着蛋白、整联蛋白和细胞骨架体系将相邻两细胞或细胞与细胞外基质连接在一起. 根据跨膜蛋白是和肌动蛋白纤维相连还是和中间纤维相连,分为黏着连接和桥粒连接. 1.黏着连接 (adherens junctions) 1.1 黏着带 (adhesion belts) 是细胞-细胞间黏着的一种方式； 位于上皮细胞紧密连接的下方； 靠钙黏着蛋白同肌动蛋白相互作用； 黏着带处相邻细胞质膜的间隙为20～25nm,介于紧密连接和桥粒之间. 1.2 黏着斑(adhesion plaqua,focal adhesion)x0b 肌动蛋白纤维通过整联蛋白同细胞外基质(如纤粘连蛋白)而不是与另一个细胞的表面相连. 黏着带与黏着斑的比较∶ 黏着带的黏着蛋白是钙黏着蛋白,黏着斑的黏着蛋白是整联蛋白,它们都是Ca2+ 依赖性的. 黏着带介导细胞与细胞的连接,黏着斑介导细胞与基膜的连接. 除了细胞连接,都能进行信号传递. 2.桥粒(desmosomes)与半桥粒（Hemi-desmosomes） 细胞是通过中间纤维锚定到细胞骨架上. 连接对象:桥粒介导相邻两细胞的连接,半桥粒介导细胞同细胞外基质的连接. 跨膜蛋白:桥粒是钙黏着蛋白,半桥粒则是整联蛋白. 三、通讯连接(communicating junction) 是一种特殊的细胞连接,除了具机械的细胞连接作用外,还在细胞间形成电偶联或代谢偶联,以此来传递信号.动物细胞的通讯连接是间隙连接,植物细胞的通讯连接则是胞间连丝. 1.间隙连接(gap junction) 结构特点 相邻两细胞分别用各自的连接子相互对接形成分子间的通道,允许分子量在1000道尔顿以下的分子通过. 连接子是一种跨膜蛋白,每个连接子由6个相同或相似连接蛋白(connexin)亚单位环绕中央形成孔径为1.2nm的水性通道； 间隙连接的开闭受细胞质中Ca2+和H+浓度的调节. 主要功能： 机械连接作用； 电偶联,在神经冲动信息传递过程中起重要作用； 代谢偶联,可允许小分子代谢物和信号分子通过. 2.胞间连丝(plasmodesma) 是相邻植物细胞壁上的一个狭窄细胞壁通道,有管状的内质网通过,通过胞间连丝,使得相邻细胞的细胞质膜、细胞质、内质网交融在一起； 正常情况下,胞间连丝直径约30～60nm,允许1000道尔顿以下的分子渗透,也能让离子自由通过. 胞间连丝的孔径能扩张,允许大分子,包括蛋白质和RNA分子通过； 活性受Ca2+浓度调节,具有植物信号传导作用.

细胞并不是紧紧相连的，细胞都生活在一定的液体环境中，

癌症连续31年蝉连台湾人死因第一名，而化疗是治疗癌症的主要方式之一，不过却会造成患者产生体力下降、恶心呕吐、食欲不振等副作用。国内医界研究发现，服用天然小麦胚芽萃取物，不但可以有效抑制肝癌、卵巢癌细胞生长，并能促进正常细胞吸收营养，使肠道绒毛增生，进而改善化疗的副作用。 小麦胚芽萃取物的益处最初是由匈牙利籍的医生-圣乔其博士（Dr.AlbertSzent-Gyorgyi）所发现，他投入了大半辈子的时间研究如何从小麦胚芽中萃取出抗癌的成份。圣乔其博士也是1937年的诺贝尔医学奖得主。 今年第18届癌症学术研究中，也发现小麦胚芽萃取物具有抑制肝癌、卵巢癌细胞的效果。台北医学大学附设医院血液肿瘤科主任戴承正表示，研究团队为了证实天然小麦胚芽萃取物确实具有抑制癌细胞的效果，以高居国人癌症死因前茅的肝癌及死亡率甚高的卵巢癌作为研究项目。 结果显示，发酵小麦胚芽萃取物可以阻断癌细胞吸收葡萄糖，进而促使癌细胞凋零死亡，若与化疗药物并用，更能达到抗癌加乘的功效。 戴承正进一步说明，一个癌细胞吸收的营养等于九个正常细胞，因此会将营养中的葡萄糖全数吸收，造成正常细胞营养不足，因此如何抑制癌细胞吸收营养非常重要。而研究证实，小麦胚芽萃取作物确实可以抑制癌细胞生长。 业者Mr.ZoltanMester表示，其实欧美国家已有上百篇针对发酵小麦胚芽萃取物功效的医学研究，而产品也经过动物、人体临床研究证实，小麦胚芽萃取物作为癌症患者的营养补充品使用，确实可以减缓化疗的副作用、调节生理机能，以及缩短病后补养期。 订阅【健康爱乐活】影音频道，阅读健康知识更轻松 加入【】，天天关注您健康！LINE＠ ID：@ ： /cancer/article/10407/小麦胚芽萃取物　可抑制癌细胞生长 关键字：癌症, 化疗, 小麦胚芽萃取物, 肝癌, 卵巢癌, 圣乔其博士